Epithalon (またEpitalon)は合成のテトラペプチドです — Ala-Glu-Asp-Gly — エピサラミン、松葉のポリペプチド抽出物から得られる。 Vladimir Khavinson of the St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, Epithalonは、35年以上にわたって研究され、長寿、テロメア生物学、パイナル機能、および年齢関連の病気予防に重点を置いています。 それはどんな長寿に焦点を絞られたペプチッドのより実質的な研究の理論の1つを持っています。
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Epithalonは長寿および反老化の塗布のために主に研究されます。 そのメカニズムはtelomeraseの活発化(telomere延長)、pineal腺の回復およびメラトニンの正規化、酸化防止効果および免疫調節を含んでいます。 カビンソンのグループによる研究では、動物モデルの寿命を延ばし、高齢化のバイオマーカーを改善しました。
Epithalonはどのように機能しますか?
Epithalonの最も議論されたメカニズムはtelomereの生物学を伴います。 Telomeresは、各細胞分で短縮する染色体の保護キャップです。その進歩的な短縮は、細胞老化の中央機構です。 Epithalonは、テルメラーゼを活性化するために複数の研究で示されています, テルメラーゼを再構築し、拡張することができる酵素, 通常、それを表現しないソマチックセルで. このtelomere延長容量は長寿の研究スペースの最も研究されたペプチッドの1つEpithalonをしました。
2番目の主要なメカニズムは、パイナルグランドを含みます。 パイナルグランドは、サーカディアンのリズムとメラトニンの生産を調節し、その機能は年齢とともに著しく低下します - 中断された睡眠、酸化防止能力、および分離された免疫機能に貢献します。 カビンソンの研究は、Epithalonは、老朽化した動物で松の分泌機能を回復することができ、メラトニン生産を正規化し、サーカディアン規制を改善できることを示しています。
追加のメカニズムには、酸化防止効果(Epithalonは、脂質過酸化と8-ヒドロキシ-2-デオキシグアノシン、DNA酸化マーカー)、免疫調節活性、およびレジン変性モデルの末端保護が含まれます。
カビンソンの研究開発とヒトデータ
カビンソンのグループ教授は、細胞培養、動物、人間の研究を横断するEpithalonに広く公開されています。この領域でペプチドのための異常に包括的な証拠ベース。 主な調査結果:
高齢者患者のヒト臨床研究では、Epithalonは老化のバイオマーカーの範囲を改善しました:心血管疾患の発生率を低下させ、免疫パラメータの改善、正常化コルチゾールおよびメラトニンのリズムを改善し、いくつかの癌エンドポイントにおける抗腫瘍効果を示しました。 特に、長期(12年)は、Epithalonを含む血漿および松下ペプチドで治療された高齢者の患者の予期しない研究は、治療されていない制御と比較して大幅に死亡率を低下させました。
マウスおよびDrosophilaの動物の寿命の調査はEpithalonの処置と延長最高の寿命を示しました–哺乳動物でこれを示すために非常に少数の長寿の介入の1。 テロメアの伸縮と酸化ダメージを抑える仕組みです。
telomereの延長調査の調査は培養された人間の細胞でレプリカされ、長寿の研究のコミュニティからの重要な利益を、典型的な研究の線量の人間の生体的意義は活動的な質問残っています。
投薬とサイクリングプロトコル
| プロトコル | ドーズ | 交通アクセス | 期間 | 頻度: |
|---|---|---|---|---|
| Khavinsonプロトコル | 5～10 mg/日 | サブQまたはIM | 10 日 | 1～2サイクル/年 |
| コミュニティメンテナンス | 2～5 mg/日 | サブQ | 10～20日 | クォーターリー |
| 睡眠/循環器焦点 | 5 mgの特長 | 睡眠前のサブQ | 10～14日 | 2x/年 |
| 延長サイクル | 3 mg/日 | サブQ | 30日 | 年2回 |
安全プロファイルと検討
Epithalonは10年以上の人間で研究され、公表された研究で優れた安全プロファイルを持っています。 Khavinsonの臨床研究またはより広いコミュニティ研究の経験のEpithalonに重大な有害事象が与えられていません。
**Cycling は標準的です:** Epithalon は定義された周期でではなく毎日無期限に使用されます。 Khavinsonの研究の10日間のサイクルパターンは、最も一般的なコミュニティプロトコルです。 合理的は、証拠ベースのものではなく、前例です - telomerase の活性化は、長期連続使用が誇張される可能性がある理論的な癌の含意を持っています。
**がんの心配:** テルメラーゼは、ほとんどのがん細胞で活性しており、これは、腫瘍が再現的な死亡率を達成する方法です。 Epithalonによってtelomeraseの活発化が既存の腫瘍を実際に加速できる理論的な心配は注目する価値あり。 Khavinsonの研究やコミュニティの使用の証拠は、この結果を文書化し、彼の作品のいくつかは抗腫瘍効果を示しました。 それにもかかわらず、既知の悪性または高癌リスクを持つ個人での使用は、慎重に検討する必要があります。
**メラトニンとの相互作用:** Epithalonはpineal機能およびmelatoninの生産を元通りにしまっているので、Epithalon周期の間に無機メラトニンの補足は不必要なか、または冗長であるかもしれません。
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よくある質問
Epithalonは長寿および反老化の塗布のために主に研究されます。 そのメカニズムはtelomeraseの活発化(telomere延長)、pineal腺の回復およびメラトニンの正規化、酸化防止効果および免疫調節を含んでいます。 カビンソンのグループによる研究では、動物モデルの寿命を延ばし、高齢化のバイオマーカーを改善しました。
はい。Epithalonはtelomeraseを活動化させ、培養された人間の細胞のtelomeresを拡張するために示されていました。 これは、典型的な研究用量で成人の人間における有意なtelomereの延伸を生成するかどうかは、特定のが生物学的には不可能です。 それは文書化されたtelomerase活動の少数のペプチッドの1つを残します。
パイナル修復による睡眠の質の改善は、10日間のサイクル内で通知されます。 老化バイオマーカーに対する長期的効果は、数か月から数年にわたって一貫した使用を必要とします。 Epithalon のプライマリ値は、急性治療効果ではなく、年齢関連の低下を遅らせるため、有意な利益のためのタイムラインは、長いサイクルで測定され、長年にわたって使用を持続します。
Epithalon は、優れた安全記録を持つ Khavinson のグループによって 35 年以上の人間の研究で使用されました。 重大な有害事象が文書化されていない。 テロメラーゼの活性化とがんリスクに関する理論上の懸念は指摘されていますが、利用可能な研究では観察されていません。 標準的な予防策は、継続的に使用し、アクティブな悪性を持つ個人の使用を避けるのではなく、サイクルすることです。
Melatoninは直接サーカディアン信号です - あなたはホルモンを追加します。 Epithalonは、独自のメラトニンを生成する松葉腺の能力を回復させます。それは上流に働き、それの周りに補充するのではなく、年齢関連のメラトニンの低下の源に対処します。 Epithalonには、メラトニンがいないテルマーゼの活性化、酸化防止剤、免疫調節剤の効果もあります。
カビンソンのプロトコルは、しばしば合成免疫および内分泌効果のためのチムペプチド(Thymalinのような)と松果ペプチド(Epithalonのような)を結合しました。 コミュニティプロトコルは、GHK-CuとBPC-157でEpithalonをスタックします。 組み合わせは、一般的に関与する異なるメカニズムを与えられた安全と見なされます。