反老化及び長寿

長寿のためのペプチド:証拠ベースのプロトコルガイド

447 13 min 読み込み 🔬 14 参照 最終更新日: 2018年3月20日

研究者が年齢とともに低下する内因性ペプチドを識別し、老化現象タイプの側面を駆動するために表示されるので、長寿ペプチドカテゴリは劇的に拡大しました。 アンチエイジング化粧品の主張とは異なり、, 最善を尽くした長寿ペプチド — Epithalon, GHK-Cu, Humanin, MOTS-c, SS-31 — 特定のを介して動作します, 機械的に基づいた経路: telomere 生物学, mitochondrial 機能, 細胞のシーケンス, 組織の修復信号. このガイドは、最も強力な候補と研究ベースの長寿プロトコルが含まれている可能性があるものをカバーしています。

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ほとんどの長寿ペプチドは、年齢関連の低下のモデルで最大の効果を示しています。つまり、ターゲットメカニズムは中年齢およびそれを超えて最も関連性が高い(典型的に40 +)。 つまり、GHK-Cuの組織の修復効果はどの年齢でも関連性があり、GHの分泌物は年齢グループ全体で一般的に使用されます。 これらの化合物の研究使用のための最低年齢は確立されていません。

Epithalon:Telomere指示された反老化

Epithalon(Epitalon)は、40年以上にわたりバイオリギュレーションとGerontologyのセントピーターズバーグによって開発されたテトラペプチドです。 その第一次研究機構は、テロメラーゼの活性化である - テロメラーゼを拡張する酵素、各細胞分と短縮する染色体DNAの保護キャップ。 短縮されたtelomeresは老化のphenotypeの細胞のsenescence、減らされたティッシュの再生および面と関連付けられます。

動物実験では、マウスのEpithalon延長平均と最大寿命を延ばし、年齢関連の腫瘍発生率を削減し、サーカディアンのリズムの破壊を回復し、パイナルグランド機能(メラトニン生産)を改善しました。 人間のデータは、高齢者の被験者における睡眠の質、免疫機能、メラトニンレベルの改善を示す小さなロシアの臨床研究から主に来ます。 厳格な西洋臨床試験プログラムはまだ存在しません。 最も一般的な研究プロトコルは、10〜20日間毎日5〜10 mgを含み、1〜2回を実行します。ロシア臨床研究で使用されるサイクルをミラーリングします。

GHK-Cu: ティッシュの修理および遺伝子発現

GHK-Cu (銅のペプチッドGHK)は年齢と低下する自然発生するtripeptideです–血清GHK-Cuの集中はおよそ200のng/mLから年齢20から80のng/mLから年齢60で落ちます。 この低下は、老化を映す遺伝子発現パターンの組織の修復能力と変化を低下させます。 GHK-Cuは、ゲノム分析、組織の修復、抗炎症、および抗酸化指示に従って4,000遺伝子を超える遺伝子をアクティブにし、癌攻撃および炎症性疾患に関連する遺伝子の同時抑制。

その長寿の関連性は、皮膚の修復を超えて拡張します:動物モデルの全身GHK-Cu管理は、肺組織の修復、神経保護、抗腫瘍効果、および若いプロファイルに対する遺伝子発現パターンの正規化を示しています。 長寿プロトコルでは、全身サブカテナスGHK-Cu(1〜2 mg/日)と局所アプリケーションが経理的研究アプローチで、老化現象の複数の側面をターゲットとしています。

ミトコンドリアペプチド:Humanin、MOTS-c、SS-31

ミトコンドリア機能障害は、老化の第一次ドライバとミトコンドリア由来のペプチド(MDP)と呼ばれるミトコンドリア由来のDNA内でエンコードされたペプチドのクラスが、この低下を反対するようです。 Humanin と MOTS-c は、最高水準の MDP です。 年齢とともに減少し、心臓血管疾患、神経変性疾患、代謝機能障害、癌を及ぼす年齢関連の疾患モデルにおける保護効果を示す。

SS-31(Elamipretide)は、内部のミトコンドリア膜に集中し、心臓部に酸化ダメージを低減する合成ミトコンドリアターゲティングペプチドです。ミトコンドリアクリストア構造とATP生産のためのリン脂質クリティカル。 SS-31は、心不全とバルス症候群のフェーズII/III臨床試験に合格しました。 動物の長寿の研究では、SS-31は、ミトコンドリア機能を改善し、バラの生産を削減し、古いマウスの物理的能力の年齢関連の低下を改善しました。

長寿プロトコルの場合、このミトコンドリアトライアド — Humanin、MOTS-c、SS-31 — は、老化プロセスの根本的であるバイオエネルギッシュな低下を対象としています。 Humaninは、通常、1〜5 mg 3× /週、MOTS-cで5〜10 mg 3× /週、およびSS-31で1〜3 mg /日の皮下。

長寿プロトコルの構築

合理的な長寿研究プロトコルは、通常、単一のペプチドに依存するのではなく、補完的なメカニズム全体に化合物を層にします。 長寿研究者の間で共通の構造: Epithalon サイクルを実行 1 年 (telomere/circadian/pineal axis), GHK-Cu を系統的に維持するか、または局所的に年中 (ティッシュ修理, 遺伝子発現), サイクルミトコンドリアペプチド (Humanin, MOTS-c, または SS-31) オフEpithalon 期間.

成長ホルモンのsecretagogues (CJC-1295/IpamorelinかMK-677)は頻繁に年齢のGHの低下およびティッシュの維持のその役割を与えられた長寿の議定書に含まれています。 IGF-1 LR3は老化と低下する細い固まりを救うための同化サポートを加えます。 完全な長寿の積み重ねは複雑になることができます —ほとんどの開業医は1つの混合物から始まり、ベースラインおよび応答を確立し、そして順次加えます。

Longevityのペプチッド議定書の参照

ペプチドドーズ交通アクセス頻度:インフォメーション
Epithalonの特長5~10 mg/日サブQまたはIV10~20日サイクル 1~2×/年テルメラーゼ、パイン、サーカディアン
GHK-Cuの特長1~2 mg/日サブQまたはトピック年間または8〜12週のサイクル遺伝子発現、組織修復
Humaninの特長1–5 mgのサブQ3×週ミトコンドリア/代謝保護
MOTS-cの特長5~10 mgの特長サブQ3×週Mitochondrial/AMPKの活発化
SS-31の特長1–3 mg/日サブQ毎日のサイクルミトコンドリア膜の完全性
CJC-1295/Ipamorelinの特長100/100 の mcgサブQ5×/週、予備眠りGHの脈拍の保存

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よくある質問

最も証拠裏の長寿ペプチドは何ですか?

Epithalonに動物寿命延長および人間の臨床データを含むロシアの科学的研究の40 +年の熱心な長寿の研究の最も大きいボディが、あります。 GHK-Cuは最もゲノム的な証拠を持っています。4,000以上の遺伝子発現の変化が文書化されています。 SS-31は、最も強力な西洋臨床試験プログラム(Phase II/III)を持っています。 異なる証拠ドメインで各リード.

長寿ペプチドは、NMNのようなNAD +の前駆体とはどのように異なりますか?

NAD+の前駆体(NMN、NR)は細胞NAD+レベルを回復し、年齢とともに低下し、サイロチンとミトコンドリア機能に不可欠です。 Longevityのペプチッドは別のメカニズムによって働きます-telomeraseの活発化、直接mitochondrialの保護、ティッシュの修理信号を指示します。 多くの長寿研究者は、両方のアプローチを組み合わせます:NAD + 細胞内エネルギー代謝と構造的およびシグナル伝達の介入のための長寿ペプチドのための前駆者。 彼らは代替品ではなく補完的です。

Epithalonは長期使用のために安全ですか。

Epithalonは、ロシアで40年以上の臨床使用歴を持ち、公表された研究で重大な副作用が報告されていない。 短時間で周期的な投薬スケジュール(年間10〜20日、1〜2回)は、慢性暴露リスクを最小限に抑えます。 しかし、大規模な、長期西洋安全試験は存在しません。 標準的な予防接種:活動的な癌、自己免疫の条件、または免疫抑制剤を持つ個人は、使用前に医師に相談する必要があります。

どの年齢で長寿ペプチドプロトコルを考慮する必要がありますか?

ほとんどの長寿ペプチドは、年齢関連の低下のモデルで最大の効果を示しています。つまり、ターゲットメカニズムは中年齢およびそれを超えて最も関連性が高い(典型的に40 +)。 つまり、GHK-Cuの組織の修復効果はどの年齢でも関連性があり、GHの分泌物は年齢グループ全体で一般的に使用されます。 これらの化合物の研究使用のための最低年齢は確立されていません。

長寿ペプチドは互いに積み重ねられますか?

はい。長寿ペプチドスタックのアプローチは、さまざまなメカニズムを重ねる化合物に基づいており、同時に老化のより多くの特徴を覆います。 ここで議論された化合物間の既知の拮抗作用はありません。 実用的な考察(費用、注入の頻度、監視)は、通常、組み合わせに関する生物学的問題ではなく、同時使用される数を制限します。