XTERMX000 (缩写) 12 S rRNA-c的开放读框是一种在线粒体基因组内编码的16-氨基酸肽,由科恩斯实验室于2015年在USC发现. 它代表了一种新型的线粒体信号素,通过系统调节新陈代谢——从线粒体通过血液循环,作用于包括骨骼肌肉和肝脏在内的远处组织. MOTS-c因其对胰岛素敏感度,锻炼性能和代谢衰老的影响而引起了很大的研究兴趣.
仅研究背景。XTERMX000上讨论的肽和化合物是未经FDA批准供人类使用的研究化学品. 本页面中没有任何内容构成医疗建议。 在使用前咨询合格的保健专业人员。
XTERMX000是一种线粒体肽,可以激活AMPK,以提高胰岛素敏感度,脂肪氧化,代谢功能. 它模仿锻炼代谢反应的各个方面,包括改善的线粒体功能和骨骼肌中的葡萄糖吸收. 它在动物研究中表现出抗肥胖,促进长寿,锻炼性能的效果.
XTERMX000 工作怎么样?
XTERMX000的主要机理涉及激活AMPK(AMP-激活蛋白激酶),即对代谢应激反应的细胞能量传感器. 当细胞能量下降(在运动,禁食,或卡路里限制)时,AMPK会激活增加脂肪酸氧化的路径,提高胰岛素敏感性,并促进线粒体生物起源. MOTS-c似乎直接激活了这条路径,模仿了代谢反应的方面来锻炼.
具体来说,在骨骼肌肉中,XTERMX000可以改善胰岛素刺激性葡萄糖的摄入,独立于胰岛素受体途径——暗示它可以通过与胰岛素抗药性状态相关的绕行机制恢复胰岛素敏感性.
XTERMX000还调制了叶酸循环和单碳代谢,影响了对基因表达调控重要的甲基化反应. 这可能促使其观察到对衰老和细胞功能的影响超出直接代谢信号。
主要研究结果
XTERMX000是在研究人员注意到线粒体基因组的12S rRNA基因包含一个小的开放读框——一个被忽略的潜在蛋白质编码区域时发现的. 当他们合成和测试肽时,对小鼠表现出显著的代谢效应:胰岛素灵敏度提高,高脂肪饮食肥胖度降低,锻炼性能提高,寿命延长.
运动模仿是最受研究的方面之一: XTERMX000 对定居小鼠的施药产生类似运动训练的代谢改进,包括改进的线粒体功能和脂肪氧化. 随后的一项研究显示,在锻炼过程中人体血液增加值为MOTS-c,表明其作为锻炼信号的作用.
XTERMX000与年龄相关的衰落在人类中已有记载——幼年的血浆水平较高,随着衰老而下降,这与衰老的代谢下降是一致的. 百年研究发现长寿命个体的MOTS-c水平高于平均寿命控制,与Humanin寿命相关.
参考文献
| 议定书 | 剂量 | 路线 | 时间安排 | 页:1 |
|---|---|---|---|---|
| 元数据支持 | 5 - 10 XTERMX000/ 周数 | 子Q或 IM 数据 | 2-3x周报 | 最常见的社区协议 |
| 锻炼业绩 | 5 XTERMX000 (中文(简体) ). | 次级问题 | 预修 | 与演习一致的时间安排 |
| 抗衰老维修 | 5 XTERMX000 (中文(简体) ). | 次级问题 | 每周活动 | 低剂量寿命协议 |
安全和研究状况
XTERMX000是相对最近发现的ep(2015年),与BPC-157或TB-500相比,社区研究史有限. 动物研究显示没有明显的不利影响. 人类研究处于初级阶段.
** Hypoglycamia风险:** XTERMX000提高胰岛素敏感度。 在已经使用胰岛素敏化药物(美毒素,GLP-1激动剂,胰岛素)或天然具有良好胰岛素敏化作用的个体中,添加效应理论上可以产生低血糖. 最好在启动MOTS-c时监测血糖。
** 用 XTERMX000:** 两种线粒体肽具有互补特征——Humanin更具有细胞保护性/神经保护性,MOTS-c更具有代谢性/锻炼性. 以长寿为重点的研究社区采用联合规程。
** 研究限制确认:** XTERMX000的研究基础比本文讨论的许多其他peptides更新,更有限. 围绕其发现和机制的兴奋是值得的,但从老鼠研究到人类协议的转化涉及通常的不确定性乘数.
研究-分级调查
XTERMX000 合作伙伴阿森松佩提斯用于独立第三方测试的研究化合物,并公布COA。 以下链接直接链接到相关产品。
仅供研究之用. 关联披露:XTERMX000在不增加费用的情况下获得合格购买的佣金。
也可在XTERMX000 Peptide Sciences查阅
XTERMX000 Peptide 科学携带独立测试的研究级化合物。 来自美国的产品船 已公布纯度证书。
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经常问的问题
XTERMX000是一种线粒体肽,可以激活AMPK,以提高胰岛素敏感度,脂肪氧化,代谢功能. 它模仿锻炼代谢反应的各个方面,包括改善的线粒体功能和骨骼肌中的葡萄糖吸收. 它在动物研究中表现出抗肥胖,促进长寿,锻炼性能的效果.
没有——两者都是线粒体衍生的肽,但机制不同。 XTERMX000主要是代谢:AMPK激活,胰岛素敏化,运动模仿. Humanin主要是细胞保护:在压力下防止细胞死亡,神经保护,心血管保护. 它们是相辅相成的,有时还堆在一起。
没有——但它可能部分模仿锻炼的一些代谢适应. 对定居小鼠的研究表明,XTERMX000产生类似于锻炼训练的代谢改进. 这并不意味着它可以取代结构,心血管,和神经适应实际运动. 更准确的设定是MOTS-c放大了与运动相关的代谢信号.
XTERMX000通过AMPK激活提高了胰岛素的灵敏度,并在动物模型中的糖尿病和肥胖症中显示出胰岛素抗药性降低,葡萄糖耐受性提高. 人类临床数据尚不存在. 被研究为潜在的代谢疗法.
XTERMX000水平随着人类年龄的降低而下降,百岁老人的含量高于平均寿命个体的含量——说明它可能调解代谢健康. 在动物模型中,MOTS-c延长了老鼠的寿命. 假设是,保持MOTS-c信号,随着年龄的逐渐减少,可以保持代谢功能和健康老化。
XTERMX000通常通过皮下注射进行。 社区协议每周使用5–10 mg 2–3次. 一些协议会提前解决,以配合内生的MOTS-c水平自然上升的锻炼背景. 使用peptide计算器进行数学重组.