XTERMX000是一种在线粒体基因组内编码的小肽(21个氨基酸)——具体在16S rRNA基因内. 2001年由西本和同事在阿尔茨海默氏病研究中发现,Humanin自此被发现在血液和组织中自然循环,循环水平随年龄而下降. 它在阿尔茨海默氏病,心血管病,代谢功能障碍,以及一般细胞应激的模型中表现出了保护作用——使其成为长寿研究中比较有趣的线粒体衍生肽之一.
仅研究背景。XTERMX000上讨论的肽和化合物是未经FDA批准供人类使用的研究化学品. 本页面中没有任何内容构成医疗建议。 在使用前咨询合格的保健专业人员。
XTERMX000是在线粒体基因组内编码的21-氨基酸肽,在血液和组织中自然循环. 它起到细胞保护信号的作用,在应力条件下保护细胞免受吞噬. 循环水平随年龄而下降。
XTERMX000 工作怎么样?
XTERMX000似乎起到细胞保护信号的功能——它的主要作用似乎是在压力条件下保护细胞免受鼠疫(被规划的细胞死亡). 它最初是根据其保护神经元免受阿尔茨海默氏病相关毒性,包括酰胺β和其他侮辱的能力而确定的.
已经为XTERMX000确定了几种受体,包括成型肽受体类似1(FPRL1/FPR2),gp130(IL-6受体复合体的成分),以及TrkA. 受体绑定多样性建议Humanin通过多个信号途径同时行动.
代谢上,XTERMX000在动物模型中提高了胰岛素的敏感性和葡萄糖耐受性——它似乎使细胞对胰岛素信号的敏化,使得新陈代谢衰老研究变得有趣. 心血管效应包括防止异血症再生损伤和降低心脏组织中的氧化应力.
研究显示的内容
XTERMX000研究自首次发现以来加速了,在多种疾病模型中的关键发现:
在阿尔茨海默模型中,XTERMX000始终保护神经元免受酰胺β毒性,氧化应力,以及线粒体功能障碍的影响. 目前正在积极研究这是否转化为人类反倾销的有意义的治疗利益。
在心血管研究中,XTERMX000已经显示出在心脏和大脑中免受异血症-再生损伤的防护,降低心肌硬化进展,在应激模型中改善了心脏功能.
在代谢研究中,XTERMX000提高了胰岛素的灵敏度,减少了肝糖体的输出,并在肥胖动物模型中表现出对身体组成有益的影响.
也许与寿命最相关:在人类百年研究中,循环的XTERMX000水平与寿命相关。 百年老人的子女的Humanin水平高于其父母寿命不长的年龄控制——暗示Humanin是潜在的生物标志和长寿的调解者.
参考文献
| 表单 | 剂量 | 路线 | 频率 | 页:1 |
|---|---|---|---|---|
| XTERMX000-G(S14G-Humanin) (中文(简体) ). | 1–3 mg/天 (中文(简体) ). | 次级问题 | 日报 | 更强的模拟,最常见的 |
| 原产地 XTERMX000 | 3 - 5 XTERMX000/天 | 次级问题 | 日报 | 强度低于S14G |
| 长寿协议 | 1 个 XTERMX000/ 天 | 次级问题 | 每天5点半关机 | 保守维修 |
安全和现有证据状况
XTERMX000在动物研究中具有很强的安全性,在研究剂量时没有记录到重大的不利影响. 人类数据有限——尚未进入临床试验,社区研究经验也比BPC-157或TB-500等peptides更有限.
**S14G-XTERMX000(Humanin-G)**是研究协议中最常用的形式——一种单一的氨基酸替代物(Ser to Gly at position 14),能增加约1000倍的威力. 多数社区协议为此使用S14G形式而非原生Humanin.
**证据质量说明:** XTERMX000的研究基地主要是临床前的. 人类数据中的寿命关联是观测性的. 外源Humanin补充剂是否复制了内源性高的Humanin在长寿个体中的生物意义尚未确定.
** 攻击:** 在寿命协议中通常与XTERMX000成对——两者都是线粒体衍生的肽,具有互补代谢效应. 该组合有时在寿命研究社区中被称为"mito-peptide stack".
研究-分级调查
XTERMX000 合作伙伴阿森松佩提斯用于独立第三方测试的研究化合物,并公布COA。 以下链接直接链接到相关产品。
仅供研究之用. 关联披露:XTERMX000在不增加费用的情况下获得合格购买的佣金。
也可在XTERMX000 Peptide Sciences查阅
XTERMX000 Peptide 科学携带独立测试的研究级化合物。 来自美国的产品船 已公布纯度证书。
仅供研究之用. 关联披露:XTERMX000在不增加费用的情况下获得合格购买的佣金。
经常问的问题
XTERMX000是在线粒体基因组内编码的21-氨基酸肽,在血液和组织中自然循环. 它起到细胞保护信号的作用,在应力条件下保护细胞免受吞噬. 循环水平随年龄而下降。 它在阿尔茨海默病、心血管病和代谢疾病模型中显示出保护作用,并在人类研究中与长寿相关。
S14G-XTERMX000(Humanin-G)是一种合成的模拟物,在14号位置上用盐碱化到甘化取代,使其比原生的Humanin强约1000倍. 它是研究协议的首选形式,因为较低的剂量可以实现等效的生物活性. 大多数社区协议使用S14G-Humanin而不是原产地Humanin.
XTERMX000似乎保护细胞免受与年龄有关的压力——线粒体功能障碍、氧化损伤、酰胺毒性和胰岛素抗药性。 它与长寿在百年研究中的相互关系表明它可能是健康的衰老的调解者或标志. 研究协议假设,维持或补充Humanin水平可能会减缓与年龄有关的细胞下降,尽管人类干预数据有限.
临床前证据始终呈阳性——XTERMX000保护神经元免受多种阿尔茨海默症相关侮辱,包括酰胺β毒性和氧化应激. 阿尔茨海默症患者的临床试验尚未完成。 它仍然是研究阶段的兴趣,而不是一种既定的处理办法。
是——XTERMX000通常与MOTS-c(另一种具有代谢作用的线粒体肽),GHK-Cu(醇合成,抗氧化剂),和Epithalon(分子生物学,松木功能)堆放在一起. 组合同时处理多种老化机制.
XTERMX000在线粒体基因组的16S rRNA基因内编码——同样的线粒体DNA在母细胞中继承,并存在于几乎所有细胞中. 它属于一类小蛋白质,称为线粒体衍生肽(MDPs). 它的发现证实线粒体编码功能蛋白超出了那些直接参与ATP生产的蛋白.