Irritable腸症候群(IBS)は、腹痛、膨満感、および識別可能な構造病理なしで腸の習慣によって特徴付けられる機能胃腸障害です。 基礎生物学は腸の障壁の機能不全、腸の微生物のdysbiosis、腸の神経系のsensitisationおよび腸脳の軸線のdysregulationを-そのうちのいくつかはBPC-157および関連の研究のペプチッドの機械的ターゲットです。
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低FODMAPダイエットは、IBSの症状管理のための最も強力なエビデンスベースを持ち、ペプチドの使用と機械的に互換性があります。 刺激物質(アルコール、NSAID、人工甘味料)を除去し、腸内バリアを直接損傷させるトリガーを取り除き、BPC-157の修理作業を補完します。 マイクロバイオムの健康のための繊維を装備し、容認された場合発酵食品は、ペプチド媒介修理が作成する腸の環境をサポートします。
IBS病理学に対するBPC-157の関連性
IBSは単一の病理学的プロセスではありません。複数の貢献メカニズムを持つ症候群です。 BPC-157 は、IBS 固有の臨床試験の欠如にもかかわらず、 IBS の苦難者からの強力な逸話レポートを説明することができる、これらのいくつかを同時にアドレスします。
腸の障壁の機能不全:多くの IBS の患者に測定可能な腸の hyperpermeability があります — 「leaky 腸」現象。 BPC-157は堅い接合蛋白質を修理し、粘膜再生を、直接この部品に取り組む刺激します。 腸神経系:NO-cGMP経路と神経保護効果のBPC-157の変調は、腸神経系(腸の運動を支配する「第2脳」)に及ぶ。 動物モデルでは、BPC-157は異常な腸の運動性を正規化し、粘膜高感度を低下させます。 腸の炎症: 明らかなマクロスコピック炎症のないISBでも、低度の粘膜炎症は症状に貢献します。 BPC-157の抗炎症メカニズムは、この炎症貢献を減らす。
KPV:反炎症性のTripeptide
KPV (Lys-Pro-Val) は alpha-melanocyte 刺激ホルモン(α-MSH)のトリペプチドの片で、腸の炎症を NF-κB パスウェイ 腸の細胞内で抑制します。 炎症性腸の状態の動物モデルでは、KPVは炎症性シトカインの生産を削減し、臨床症状を改善し、最小限の全身活性を有するコロンの直接抗炎症効果を実証しました。これにより、腸固有の抗炎症ツールが実現します。
KPVは口頭で生物学的に利用できる(ほとんどのペプチッドとは違って)であり、IBS-D (diarrhoea-predominant IBS)および炎症機能のIBSのためにとりわけ関連しています。 粘膜修復用BPC-157、KPV、BPC-157アドレスとIBS病理学の補完的な側面 - バリア機能障害プラス炎症 - 論理的組み合わせプロトコル。
IBSのプロトコルの検討
IBSでは、両方のペプチドの経口投与が適切なルートです。GI トラクト全体での直接粘膜接触は、腸内病理のための全身注射に機械的に優れています。 BPC-157:250-500 mcgの水で、速く、または2回毎日。 KPV:500 mcg–1 mgの口頭、安定性による食糧を含むいつでも取ることができます。
IBSで期待を管理することが重要です。 症状パターンは非常に個人的であり、変数であり、研究ペプチドはすべてのIBSサブタイプに対して均一に動作しません。 著名な炎症機能を備えたIBS-DとIBSは、BPC-157およびKPVメカニズムに基づく最高の応答サブタイプである可能性があります。 IBS-C(便秘防止剤)は、優勢機能不全が予期せず対応する場合があります。 詳細な症状追跡による6～8週間の試験は、実践的な研究アプローチです。
IBSのペプチッド プロトコル
| ペプチド | ドーズ | 交通アクセス | 頻度: | インフォメーション |
|---|---|---|---|---|
| BPC-157 オーラル | 250-500 mcgの特長 | 口頭(水で分解される) | 日1回または2回、高速化 | 第一次:障壁の修理、motility、腸NS |
| KPVの特長 | 500 mcg–1 mgの特長 | オーラル | 1日2回 | 炎症抑制;食糧と取ることができます |
| ティモシンアルファ-1 | 1.5 mgの | サブQ | 2x/週 | IBSの免疫調節と免疫成分 |
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よくある質問
BPC-157 には IBS 固有の臨床試験はありません。 しかし、そのメカニズムは、IBS病理学に関連しています:タイトな接合修復は、多くのIBS患者で見られるバリア機能障害に対処し、腸神経系変調は、粘膜高感度および抗炎症効果は、低グレードの粘膜炎症に対処します。 IBSの被害者からのコミュニティレポートは、特にISB-DとISBのために、著名な機能として肥大しています。
シンプトマチック改善は通常、一貫した経口投与の2〜4週間から始まります。 抗炎症効果は、構造的な修復の利点よりも早く現れます。 6～8週間の対応をフル評価。 一部の個人は、最初の1〜2週間以内に劇的な改善を報告します。 他の人は、長期にわたって漸進的な進歩的な改善を参照してください。 プロトコル中に毎日症状を追跡することで、応答のタイムラインを識別できます。
IBSは、複雑な多因子の発症を伴う慢性的な状態です。 ペプチドは、IBS病理学の特定の生物学的成分に対処でき、持続的な寛解を産生する可能性があります。しかし、原因要因(ダイエット、ストレス、マイクロバイオム症、心理的要因)がまた対処されていない場合は、ペプチドの使用を停止した後に再燃が起こります。 最も最適化された現実的な結果は、ペプチドが適切な栄養とライフスタイルの変更と組み合わせることで、症状生成ペプチドの使用を時間をかけて削減または排除する耐久性のある改善を生成します。
低FODMAPダイエットは、IBSの症状管理のための最も強力なエビデンスベースを持ち、ペプチドの使用と機械的に互換性があります。 刺激物質(アルコール、NSAID、人工甘味料)を除去し、腸内バリアを直接損傷させるトリガーを取り除き、BPC-157の修理作業を補完します。 マイクロバイオムの健康のための繊維を装備し、容認された場合発酵食品は、ペプチド媒介修理が作成する腸の環境をサポートします。
IBDとIBSは異なる条件ですが、BPC-157のメカニズムはIBDよりもIBDと直接関係しており、IBDのマクロスコピック炎症と構造的損傷を与えています。 実験的大腸炎ショーBPC-157の複数の動物モデルは、病気の活動を減らし、粘膜の治癒を改善し、腸の透過性を正規化します。 IBDは医療従事者を必要とするより深刻な免疫媒介状態であるが、BPC-157は標準的なIBDの処置へのadjunctとして活動的なコミュニティ関心の区域である。 IBD管理のための消化器科医と常に働きます。