慢性炎症は、心臓血管疾患および糖尿病からアルツハイマー病およびほとんどの癌に対するほぼすべての主要な変性疾患を根ざしています。 NSAIDとコルチコステロイドとは異なり、広範囲の経路阻害による炎症を抑制する(アテンダント副作用付き)、研究ペプチドは、特定の炎症経路の標的変調を提供します。 BPC-157、GHK-Cu、およびThymosin Alpha-1は、異なるメカニズムを介して各アドレスの炎症を発症させ、代替手段を競合するのではなく、それらを補完するツールを作ります。
研究コンテキストのみ。WolveStackで議論されたペプチドは、FDAによる人的使用のために承認されていない研究化学物質です。 このページでは医療に関するアドバイスは一切ありません。 使用する前に資格のある医療専門家に相談してください。
BPC-157は動物モデルの日以内に測定可能な抗炎症効果を生成します。コミュニティレポートは、急性炎症における顕著な症状改善のために3〜7日提案します。 GHK-Cuの遺伝子発現効果はマニフェストに時間がかかる - 2〜4週間。 Thymosinアルファ-1の免疫調節の効果は有意な臨床変更を作り出すために一貫した投薬の4–8週を要求するかもしれません。
BPC-157:NO-cGMPの経路およびCytokineの変調
BPC-157の抗炎症効果は、主に硝酸酸化物(NO) - 環状GMP(cGMP)信号経路を介して動作します。 合成および下流cGMP活動を変更することにより、BPC-157は血管炎症を減少させ、マクロファージから炎症媒介者放出を減少させ、組織の怪我で見られる高活性炎症反応を正常化します。 このメカニズムは、COX酵素阻害(NSAIDのターゲット)とグルココルチコイド受容体活性化(ステロイドのターゲット)とは異なる。
腹膜炎、関節炎およびGIの炎症のモデルでは、BPC-157は一貫してprostaglandinの生産、TNF-alphaのレベルおよびコルチコステロイドの系統的な免疫抑制の特徴のないIL-6の集中を減らします。 この選択性 — 免疫機能を維持しながら病理学的炎症を減らす - 薬理学的に珍しい、潜在的に重要な.
GHK-Cu:遺伝子発現と組織再構築
GHK-Cu(コッパーペプチド)は、遺伝子発現レベルで炎症を起こします。 Loren Pickartによる研究では、GHK-Cuの能力を文書化し、4,000人を超える遺伝子を上回る、あるいは下限する能力を文書化しました。これは、抗炎症作用とプロ修復遺伝子活性化の一貫したパターンです。 具体的には、GHK-CuはNF-κB炎症シグナル伝達に関連する遺伝子を調節し、酸化防止剤(過酸化物dismutase、メタロチオニン)および組織の修復に関与する遺伝子を調節します。
GHK-Cuは、組織が時間の経過とともに劣化を促す炎症性遺伝子のシグネチャに対する効果のために、特に全身または慢性炎症に関連しています。 急性の傷害の炎症のために、BPC-157はより速い機能です;慢性の炎症状態のために、GHK-Cuの遺伝子レベルの効果はより耐久の正常化を作り出すかもしれません。 2つは頻繁に結合されます:急性相変調のためのBPC-157、長期反炎症抑制の維持のためのGHK-Cu。
ティモシンアルファ-1:免疫調整
Thymosinアルファ-1 (TA1)は免疫調節の角度から炎症に近づく。 多くの慢性の炎症状態は、消化管免疫活動によって駆動されます - 過剰なTH1またはTh17応答、不十分なT調整細胞機能、または免疫経路の慢性的な活性化。 TA1は免疫正規化薬です。T-調整細胞数を増加させ、Th1/Th2バランスを調節し、コルチコステロイドの免疫抑制なしで不適切な免疫活性化を低減します。
TA1はBおよびCの処置を肝炎のためのある国際的な管轄区域でFDA承認され、化学療法の後で免疫機能を復元するのに腫瘍学で使用されます;それにほとんどの研究のペプチッドより強い臨床証拠の基盤を与えます。 自己免疫または免疫調節成分の炎症状態のために、TA1はBPC-157およびGHK-Cuが到達できない原因メカニズムを置きます。
抗炎症性ペプチドの比較
| ペプチド | ドーズ | 交通アクセス | 頻度: | インフォメーション |
|---|---|---|---|---|
| BPC-157の特長 | 250-500 mcgの特長 | サブQオーラル | 1日2回 | 急性ローカル炎症に最適 |
| GHK-Cu (注射可能) | 1–2 mgの | サブQ | 3～5x/週 | 慢性全身炎症、遺伝子レベル |
| GHK-Cu (トピック) | 0.1～1% | トピック | 毎日2回 | 皮膚および局所的な炎症 |
| ティモシンアルファ-1 | 1.5 mgの | サブQ | 2～3週間 | 免疫主導の慢性炎症 |
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よくある質問
ペプチドとNSAIDは、完全に異なる機構を介して動作し、異なる目的を果たします。 NSAIDは、COX阻害による急性疼痛および熱減少のために迅速かつ効果的です。 研究ペプチドは、より選択的に炎症経路を調節し、いくつかのケースでは、炎症低減と一緒に実際の組織の修復を促進します。 長期NSAIDの使用がGIの損傷を引き起こす慢性の炎症や状況のために、ペプチドは優れているかもしれません。 急な痛みの軽減のために、NSAIDは金の標準を維持します。
BPC-157にローカル注入の場所を越えて全身の炎症抑制の効果があります、第一次効力はローカルです。 注入された皮下で、BPC-157は系統的に配り、動物モデルの全身のcytokineの減少を示しました。 局所的なケガサイトのない純粋に全身の炎症のために、GHK-CuとThymosin Alpha-1は、BPC-157を使用して、より適切なプライマリツールであるかもしれません。
BPC-157は関節炎のための最も直接動物モデルの証拠を持っています — それは関節の炎症を減らし、齧歯類関節炎モデルの軟骨の保存を改善しました。 Thymosinのアルファ-1は免疫調節の効果のためにrheumatoidおよびautoimmuneの関節炎のために関連します。 GHK-Cuは軟骨の維持およびコラーゲンの統合を支えます。 結合組織の改造のためのTB-500とすべての3つを結合するプロトコルは、最も包括的な研究アプローチを表します。
BPC-157は動物モデルの日以内に測定可能な抗炎症効果を生成します。コミュニティレポートは、急性炎症における顕著な症状改善のために3〜7日提案します。 GHK-Cuの遺伝子発現効果はマニフェストに時間がかかる - 2〜4週間。 Thymosinアルファ-1の免疫調節の効果は有意な臨床変更を作り出すために一貫した投薬の4–8週を要求するかもしれません。
直接ではありません。コルチコステロイドは、激しい炎症のために利用可能な最も強力な抗炎症剤のままです。 しかし, ペプチドは、長期ステロイドの使用が深刻な副作用を引き起こす慢性炎症状態のための意味のある選択肢を提供します (骨粗鬆症, 副腎抑制, 免疫妥協). ステロイドをテーピングしたり、急性ステロイド治療後の寛解を維持するために, 研究ペプチドは、アドジュンクとして探求されている. ステロイドプロトコルを変更する前に必ず医師に相談してください。