うつ病は、世界的に最も有価で治療耐性のある条件の1つです。約1分の1の患者は、最初の抗うつ薬による寛解を達成できません。 研究ペプチドは、機械的に新しいアプローチを表しています。, いくつかのプレゼンテーションのために, SSRIとSNRIがいないうつ病の生物学のアドレス面. このレビューは、最も強力な候補– Semax、Selank、BPC-157、およびDSIP - 証拠レベルの正直な評価で、主に前臨床的または小規模な人的研究から残っています。
研究コンテキストのみ。WolveStackで議論されたペプチドは、FDAによる人的使用のために承認されていない研究化学物質です。 このページでは医療に関するアドバイスは一切ありません。 使用する前に資格のある医療専門家に相談してください。
決定的な勧告をするために十分な臨床データがあります。 Semax は処置の抵抗に最も直接 BDNF 主導のメカニズムの関連性を持っています(抗鬱剤が十分に BDNF/neuroplasticity を元通りにしないので頻繁に失敗します)。 BPC-157 は、同時にほとんどのメカニズムに対応します。
Semax:BDNFおよびNeuroplasticityモデル
うつ病の「neurotrophic 仮説」は、重要な肢構造における BDNF (脳由来神経刺激因子) を低下させることを提案しています。特にヒポカンは、中央病理機構です。 SSRIを含むすべての主要な抗うつ薬は、慢性的な使用とBDNF発現を増加させます; この神経可塑性復元は、単純な単調変調ではなく、治療効果を低下させる可能性があります。
Semaxは研究のために利用できる最も有効な非侵襲的なBDNF調節の混合物の中で、intranasal管理の時間内の重要なBDNFの高度を作り出します。 ロシアの臨床データでは、Semaxは、脳の傷害または脳の傷害の後で認知機能低下のうつ病およびうつ病の患者の抗鬱剤の効果を示した。 コミュニティ用途で一貫して報告された気分を明るくし、モチベーション改善効果は、BDNFとドパミネールのメカニズムと一致しています。 低モチベーション、認知の鈍化、およびアンヘドニア(いわゆる「フラット」のうつ病または典型的なうつ病で共通)によって特徴付けられるうつ病のために、Semaxのプロフィールは機械的に魅力的です。
Selank: 不安減圧の商品
混合不安減圧は、臨床的に最も一般的なうつ病プレゼンテーションです。 GABA-A変調およびenkephalinの安定から得られるSelankの二重軸線および気分安定化の特性は、このcomorbidityに直接対処します。 ロシア臨床試験では、「アステニック」のプレゼンテーションに有効であるSelankが示されました。著名な疲労、感情的な疲労、および不安でうつ病は、SSRI(当初は不安を悪化させる可能性がある)が一般的です。
Selank はまた serotonergic の変調器の効果をもたらします、GABA を越えて可燃性の抗鬱剤のメカニズムを提供します。 治療を求める患者の大きな部分を表す不安な憂鬱なプレゼンテーションのために、GABAergicの解剖学的解剖学的解剖学的調節とSSRIの活発化不安が異なる機械的オプションを表しています。
BPC-157:ドーパミン、セロトニン、およびガット ブレイン軸
BPC-157は、うつ病のための最もマルチシステム関連性を持っています。 その効果は以下を含みます: ドパミネール保護と感度正規化(anhedonic/reward-deficitのうつ病の関連性)、セロトネルギク変調(生物的研究は、標準的な強制的な泳ぎとテールサスペンションパラダイムにおける抗うつ病のような効果を示す)、HPA軸正規化(慢性ストレスモデルの病理性コルチゾール上昇を減らす)、および消化管の健康(視力学的改善)、および神経疾患による神経疾患(脳神経疾患および脳神経疾患)による神経疾患の増殖に貢献します。
BPC-157は、齧歯類のセロトネルギックとドパミネアジクのうつ病モデルの反転を示しました。 抗うつ薬、セロトニン、コルチゾール、および腸の健康を同時にカバーする抗うつ薬関連メカニズムの繁殖は、うつ病の研究のためのまれに広いスペクトルのadjunctになりますが、うつ病のために特に人間の臨床試験データは欠けています。
DSIP:コルチゾールと睡眠アーキテクチャ
Delta Sleep-Inducing Peptide(DSIP)は、うつ病の2つのコア生物学的異常をアドレス:HPA軸線調節(上昇したコルチゾール、平らに希釈されたコルチゾールのリズム)と睡眠アーキテクチャの混乱(遅い波の睡眠、変更されたREM分布)。 DSIPはACTHを直接減らし、遅い波の睡眠の継続を改善している間、コルチゾールパターンを正規化します。 睡眠の混乱とHPAの調節は、上流の原因と下流の不況であると考え、これらのシステムに対するDSIPの効果は、本物の抗鬱剤の合理を持っています。
DSIP は Semax または Selank より知られ、より少し利用できませんが、著名な HPA の調節か睡眠の混乱のうつ病のため–特にポスト トラウマチック、バーンアウト関連、または melancholic 提示– それは機械的に特定の選択を表します。
抑圧のためのペプチド — プロフィールの概要
| ペプチド | ドーズ | 交通アクセス | 頻度: | インフォメーション |
|---|---|---|---|---|
| Semaxの特長 | 200-600 mcgの | イントラナサル | BDNF、ドーパミン — モチベーション/アンヘドニア | 認知症/認知症のうつ病のためのベスト |
| Selankの特長 | 250-500 mcgの特長 | イントラナサル | GABA、セロトニン - 不安憂鬱 | 不安に敏感なcomorbidityに最適 |
| BPC-157の特長 | 250-500 mcgの特長 | サブQオーラル | ドパミン、セロトニン、腸脳、HPA | 広いスペクトルのadjunct;全身のメカニズム |
| DSIPの特長 | 100-300 mcgの特長 | サブQ | HPA軸、睡眠アーキテクチャ | HPAの調節/melancholicタイプのためのベスト |
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よくある質問
研究のペプチッドは医学の監督なしで確立された抗鬱剤療法のための取り替えとして使用されるべきではないです。 彼らは抗うつ病の承認に必要な標準にうつ病のための大規模な人間の臨床試験で検証されていない。 従来の治療を試して、それらに不十分を発見した個人のために、研究のペプチッドは適切な補助金であるかもしれませんが、この決定は医者を伴うべきです - 特にペプチドのメカニズムと既存の薬間の相互作用を考えるべきです。
決定的な勧告をするために十分な臨床データがあります。 Semax は処置の抵抗に最も直接 BDNF 主導のメカニズムの関連性を持っています(抗鬱剤が十分に BDNF/neuroplasticity を元通りにしないので頻繁に失敗します)。 BPC-157 は、同時にほとんどのメカニズムに対応します。 治療に強い場合、根本的なホルモン、炎症性、またはうつ病に対する腸の健康の貢献に対する臨床的評価は等しく重要です。
Serotonergicのペプチッド(Semax、Selankにserotonergicの部品があります)をSSRIsと結合する主要な心配はserotoninのシンドロームの理論的な危険です。 練習では、このリスクは、これらのペプチドの間接的なセロトネルギック効果が低いと思われますが、それは十分に研究されていない。 BPC-157は動物モデルのserotonergicニューロンに直接保護効果をもたらし、serotonin症候群を引き起こすことは機械的に異様ではないです。 既存のSSRIレジメンにペプチドを加える前に医師に相談してください。
これは、うつ病のペプチド研究のための最も適切な使用例であるかもしれません。 バーンアウト関連と慢性のストレス誘発性うつ病は、同じBPC-157、DSIP、およびSelankメカニズムを最も直接含んでいます:HPAの調節、ドパミン剤の鈍化、睡眠の混乱、および不安減圧の妥当性。 ストレス誘発動物のうつ病モデルに関する文献は、これらの化合物の肯定的な効果を一貫して示しています。