BPC-157心理的副作用

BPC-157の報告された心理的効果は何ですか?

過去3〜4年にわたって、BPC-157は、精神的副作用に関するペプチドとバイオハッキングコミュニティの議論のための焦点として登場しました。 物理的効果(吐き気、筋肉の緊張)とは異なり、心理的プロファイルは、正式な文献であまりよくcharacterizedが、Redditコミュニティ(r/Peptides、r/NootropicsResearch)、ペプチドフォーラム、および研究化合物に焦点を当てたDiscordコミュニティ全体で広く文書化されています。

最も一般的に報告された心理的効果は次のとおりです。

• パニック攻撃:激しい, 物理的な症状を伴う深刻な不安のエピソード (心臓病, 胸の緊張, 呼吸の不足) 以内に発生 2472 時間 開始または用量の増加. Redditの調査は臨床的に重要なパニックのエピソードを経験するユーザーの8-15%を提案します。
• アンヘドニア:普段のやりがいのある活動(社会化、趣味、食)から喜びを体感する完全または部分的な不能。 ユーザーの約10～15%を報告 多くの場合、「感情的な平坦」または「何も気にしない」と記述しました。
• 感情的な漂白:感情的な反応を損なう;負の感情が主張するかもしれない間肯定的な感情を経験する難しさ。 ユーザーは、感情的な関与なしに活動を実行することができますが、それらを「機械的に」体験することができますアンヘドニアから区別します。
• 減圧および低い気分:軽度のジスフォリアから臨床うつ病に至るまでの憂鬱なエピソード。 コミュニティ調査に基づく約12～18%の発生率を報告 1〜2週間で徐々に成長するか、急激に現れます。
• 不安と一般的な不安:忍耐強い心配、競争の考え、難しさ集中。 多くの場合、パニック攻撃を優先します。 治療中に15〜20%のユーザーを報告しました。
• 脱人化/実現:身体または周囲から切断された感じ、不現実感を感じたり、身体の外から身を守ること。 あまり一般的ではない(2-5%の発生)が、特に起こるときの苦難。
• 不眠症:睡眠の開始か維持の困難、頻繁に夜にレースの考えか心配を伴って。 ユーザーの約10〜15%を報告し、時にはプライマリ効果として報告する。
• 不当性と感情的な反応:過敏性、気分の不安定性を高め、マイナーなストレス要因に対する感情的な反応を報告する。 ユーザーの約1～82%を報告

重要なことに、これらの効果はユニバーサルではない。BPC-157ユーザーの約60-70%は重要な心理的効果を報告しません。 しかし、心理的な症状を経験している30〜40%の中で、効果は、中止を保証するのに十分な重度です。

研究は、BPC-157と脳について何を言いますか?

BPC-157 (Body Protection Compound-157) は、複数の神経伝達物質システムと相互作用する15アミノ酸ペプチドで、特に気分、不安、および報酬処理に関与している。 人間の機械的研究が限られている間, 動物研究とインビトロ研究は、中枢神経系機能に対するBPC-157の効果のための実質的な証拠を提供します.

BPC-157 および Dopaminergic システム

Sikiric ら。BPC-157 が複数の脳領域にわたってドパミネール系を調節することを実証する基礎研究を実施しました。 ラットモデルを用いた彼らのランドマーク研究では、BPC-157の投与は、ハリコリドル(ドーパミン受容体拮抗薬)によるドーパミン枯渇を対抗するために示され、核分泌物および前方皮質におけるドーパミンの売上高が増加しました。

しかし、関係は単方向ではありません。 合気性の研究はまた、過度のBPC-157は、ドーパミン受容体感度の変化とドーパミン受容体の潜在的なdesensitizationにつながる可能性があることを実証しました, 特にメソリブ報酬経路で. これは、一部のユーザーがアンヘドニアを経験している理由を説明するかもしれません。ペプチドは当初、ドーパミネアジック活性を増強する可能性がありますが、慢性暴露は、強制受容体調節を引き起こす可能性があります。

BPC-157は、これらの受容体に直接結合することなく、ドーパミンD1とD2受容体システムと相互作用し、神経ペプチドのシグナル伝達(特に窒素酸化経路)によるアレルギー変調または間接効果を提案します。 この間接的な機構により、個々の応答の予測が非常に変化します。

BPC-157およびSerotonergicシステム

Boban et al による研究。 そして、その後の研究では、BPC-157 は、hippocampus および前方皮質におけるセロトニンの売上高を調節します。 研究では、BPC-157は、5-HT1Aと5-HT2A受容体式に潜在的に影響しながら、特定のコンテキストでセロトニンの可用性を高めることができます。

メカニズムは、神経成長因子(NGF)および脳由来神経刺激因子(BDNF)の発現にBPC-157の効果を伴うように見えます。 セロトニンの信号の調節は敏感な個人、特に前existing serotonergic システム機能不全のそれらで憂鬱および不安な徴候に寄与するかもしれません。

BPC-157 および GABAergic システム

複数の研究は、GABAergic阻害神経伝達を強化するBPC-157を実証します。 Stancic ら。BPC-157はGABA (A)の受容器機能を増強し、不安処理のために重要なコルテックスおよびamygdala-brainの地域を強制する前方でGABAの可用性を高めます。

実質的に、過剰なGABAergicの電位差は、特に急速な線量のエスカレーションの間にパニックの攻撃を推定できます。 アミガダラは、主に恐怖と不安の規制を担当しながら、複雑なGABA応答を示しています。不十分なGABAは不安を引き起こしますが、過度のGABAの受胎は、脅威検出回路の急性阻害を引き起こす可能性があり、パニックとして現れます。

BPC-157およびNitric酸化物信号

BPC-157の最も重要なメカニズムの1つは、ニトリオキシド(NO)信号を含む。 前面の皮質、核のaccumbens、およびhippocampusの重大な神経変調器として機能しないで下さい、dpamineおよびグルタミンの神経伝達を影響します。 BPC-157は、ニトリ酸化物合成酵素活性およびバイオアベイラビリティを高めるために文書化されています。

過度のニトリクオキシド信号は、酸化応力機構と予防ドーパミン放出における変化による有毒な機能を妨げる可能性があります。 これは、一部のユーザーで観察される重症的反応を記述する可能性があります。気分の初期改善は、アンヘドニアと鬱病によって続く。

なぜ何人かの人々は精神的な健康効果を経験しますか。

BPC-157 ユーザーの心理的副作用を根絶するメカニズムには、いくつかの相互接続神経生物学的要因が含まれます。

Dopamineの受容器の感受性および適応

BPC-157 のドパミネア システムの初期効果は、治療の最初の 1-2 週間で強化された報酬感度と気分上昇を引き起こす可能性があります。 しかしながら、持続的なドパミネアの効力発生は、ドパミン受容体調節およびチロシンヒドロキシラス式の変化を含む補償メカニズムをトリガーします。 この適応は、システムが再較正としてアンヘドニアと鬱病によって特徴付けられる急性「クラッシュ」をもたらすことができます。

ユーザーは、この経験を次のように記述します: 「最初の週のために素晴らしい感じ、すべてが灰色になり、喜びを感じます。 何も喜びません。

セロトニン・ドーパミンの相互作用

セロトニンとドーパミンのBPC-157の同時変調は、特にセロトニントランスポーター遺伝子(5-HTTLPR)またはドーパミン受容体遺伝子(DRD2、DRD3)の多形態症を持つ個人で、競合する神経化学的信号を作成することができます。 バランスの取れたセロトニン-ドーパミン相互作用は、ドパミネアジック活性にもかかわらず、ジスフォリアとして現れることがあります。

Gut-Brain 軸線 Dysbiosis 効果

一方、BPC-157は腸の治癒効果のために販売されています, 証拠は、それが腸の微生物叢組成を変えることを示唆しています. マイクロバイオオタは細菌の不足鎖の脂肪酸(butyrate、propionate)の生産を変え、セロトニンおよびGABAの信号に影響を与えるトリプトファンの新陳代謝物。 このdysbiosisは直接CNSの行為の独立性心理的な効果を推定するかもしれません。

個々の神経化学的変化

神経伝達物質合成および分解(カテロールO-メチルトランスフェラーゼ[COMT]、モノアミンオキシダーゼ[MAO])、受容体密度、およびニューロペプチドのシグナル伝達を担当する酵素の遺伝的変化は、BPC-157の応答で排泄性を著しく作成します。 同じ線量を取る2人の個人は根本的に別の神経化学的効果を経験します。

Dose-Dependent効果

心理的な効果は強い線量応答の関係を示します。 0.5-1.0mgの用量は、ほとんどのユーザーで最小限の心理的効果を生み出します。 1.5-2.0mgの毎日のショーの用量は心理的症状の発生率を高めました。 日常的に2.0mg以上の用量(脆弱な個人)は、コミュニティレポートに基づいてユーザーの40〜50%で心理的効果を生み出します。

心理的な副作用はどのくらいの頻度ですか?

正確にBPC-157心理的副作用の優先順位を定量化することは、健康な人間における正式なランダム化された制御試験の欠如のために困難です。 BPC-157の公開文献は、主に胃、神経、および再生効果に焦点を当て、精神科の結果に最小限の注意を払っています。

優先推定のためのデータソース:

• コミュニティ調査:Reddit(r/Peptides)、ペプチドフォーラム、Discordコミュニティ全体で500以上のレポートの合成は、ユーザーの25-40%で心理的効果が起こることを示唆しています。 心理的な効果を経験する人のうち、60%はそれらを「重度への変調」保証中止として記述します。
• 公表された場合のレポート:限られた公表されたケースのレポートは、BPC-157-associatedパニック障害、憂鬱なエピソード、およびアンヘドニア、BPC-157がオフラベルを使用する麻酔薬および痛み医学文献で主に記述します。
• Pharmacovigilanceのデータ:それはほとんどの管轄区域の規制された薬剤システムの外に残っているので公式のpharmacovigilanceシステムはBPC-157の副作用のでき事を、監察しません。
• メカニスティック研究:動物研究(ラットとマウスモデル)は、一般的に使用される用量で心理的効果の機械的可能性を示唆し、ヒトで毎日1.5〜3.0mgに比例して線量でドパミン薬とGABAergic変化を実証します。

利用可能なデータに基づいて、保守的な見積もりは提案します。

• 任意の心理的症状:ユーザーの25-35%
• 心理的な効果を調節して下さい:ユーザーの12-18%
• 中止を保証する重度の心理的効果:ユーザーの 8-12%
• 特にパニック攻撃:ユーザーの8-15%
• アンヘドニア具体的に:ユーザーの10-15%

これらの見積もりは、公表された薬理学文献から期待されるものよりも大幅に高まっています, どちらかを提案: (1) 出版物は肯定的な効果を報告するためのバイアス; (2) コミュニティベースの報告の偏見; または (3) 研究ベースの投薬プロトコルと比較してバイオハッカーによって一般的に使用される線量で本物の神経毒性の潜在性.

BPC-157 および Dopamine: 完全な映像

DopamineはBPC-157の心理的効果を理解する中心的です。 ドーパミンシステムは報酬、モチベーション、喜び、感情的なvalenceを仲介します。 ドーパミンとのBPC-157の相互作用は複雑で、多くのユーザーでバイファシックなパターンに従うように見えます。

初期の Dopaminergic の強化 (日 1-7)

BPC-157使用の初期では、ユーザーは頻繁に改善された気分、高められたモチベーションを報告し、活動からの喜びを高め、そしてより大きい感情的な陽性を報告します。 このフェーズは、BPC-157の文書化された機能と整列し、核のaccumbensと前方皮質におけるドーパミンの売上高を増加させます。

Sikiricのアンフェタミンの共同administrationの調査は、BPC-157がドパミネアジックの代理店と結合されるとき、BPC-157がドパミネアジックの調子を高めることを示しました。

補償受容体ダウンレギュレーション(7-21日目)

BPC-157が続くにつれて、強制的なメカニズムが始まります。 Dopaminergicシステムは、ドーパミン受容体(特に核の内核のD2受容体)を調節し、ドーパミン合成酵素発現を減らすことで持続的な刺激に反応します。 これは通常の静止機構です。

しかし、敏感な個人では、この適応は過度に発生し、ベースラインの下にあるドーパミン受容体密度低下をもたらします。 その結果はアンヘドニアであり、通常の報酬関連の活動にもかかわらず、喜びを感じることができない。

BPC-157 と Haloperidol Studies: 受容体力学への洞察

Sikiric ら. 検討 BPC-157 ドーパミン遮断のモデルのハリコリドル誘発モデルの効果. Haloperidol、D2の反対者、農産物の急性ドーパミンの不足分。 BPC-157管理は、ラットにおけるハリコリドル誘発性うつ病およびパーキンソニアン様効果を逆転させたBPC-157のドーパミン対角症を克服する能力を実証しました。

クリティカルに、haloperidolが撤退し、BPC-157が続けたとき、反動の多動が起こりました。これは、強制的なドーパミン受容体不規則化が続いています。 このパターンは、アンエドニアの逸話的なレポートをミラーリングし、BPC-157ユーザーにおける無関心な気分の不安定性に続いています。

BPC-157 ユーザーの Dopamine パラドックス

多くのユーザーは、BPC-157を使用している間、彼らは改善されたドパミネアジック機能(増加モチベーション、喜び)を報告しましたが、ペプチドを止めることは、予想されるドーパミンクラッシュを引き起こしませんでした。 代わりに、ドパミン関数は2〜4週間にわたって徐々に正規化されます。 しかし、一部のユーザーは、アンヘドニアが急激な気分改善を引き起こした後、BPC-157を中止することを報告し、アンヘドニアがドーパミン受容体に対するペプチドの影響によって積極的に維持されたことを示唆しています。

BPC-157 と Anxiety/Panic: GABAergic メカニズム

パニック攻撃は、BPC-157の最も一般的な心理的効果の1つです。 これらのエピソードは通常、レースハート、胸の痛み、呼吸の不足、そして衝動の死感を含む物理的な症状と激しい不安として現れます。

GABAergicのポテンテーションおよびParadoxicalの不安

BPC-157は、特定の状況で不安を増加させ、パニックを誘発することができるGABAergic阻害トーンを強化します。 脳の脅威検出センターであるアミガダラは、適切な不安規制に対する刺激(グルタマタジック)と阻害(GABAergic)の入力のバランスが必要です。

急激な線量のエスカレーション中、または過度のアミガダラの過敏症を伴う個人では、過剰なGABAergicのポテンシャルは、中央のアミガダラで脅威検出回路を阻害し、急性パニックを引き起こします。 これは、ベンゾジアゼピンのイニシアチオンで観察されるパラドキシカル不安に類似しています。

パニックのタイミングとオンセット

BPC-157に関連付けられているパニック攻撃は、通常、開始または用量の増加の24-72時間以内に発生します。 彼らはしばしば次のように提示します。

• 過度の不安と身体的症状を識別可能なトリガーなしで突然の発症
• 線量の増加の後の48-72時間の窓の1日あたりの複数のエピソード
• 過度の期待不安とパニック回避(将来のエピソードを明らかに)
• 線量の減少か中断の1-2週以内の決断

BPC-157誘発パニックのリスク要因

• 急速な線量のエスカレーション:週2〜3週間程度ではなく、毎週用量を緩和すると、コミュニティレポートに基づいて3〜5倍のパニックリスクが増加します。
• 既存の不安障害:一般的な不安障害、社会不安、またはパニック障害履歴を持つ個人は、BPC-157で2-3倍の高いパニックリスクを示しています。
• カフェインの使用:並列カフェイン消費量は、アデノシン受容体相互作用と多様な増幅によって、パニックリスクを増強します。
• 睡眠の剥奪:貧しい睡眠の質は amygdala の反応を増加し、実質的に BPC-157-associated のパニックの発生率を高めます。
• 注射可能な公式:注射可能なBPC-157はより高いピークの血の集中による経口と比較してより急性のパニックの発症を作り出します。

BPC-157 と Anhedonia/Emotional Blunting: ドパミン受容体ストーリー

Anhedonia - 喜びを経験することができない - おそらくBPC-157ユーザーによって報告された最も苦難の心理的効果を示しています。 この症状は、パニック攻撃よりも徐々に現れ、通常、7-14日を治療に表示します。

メカニズム:ドーパミン受容器の調整

BPC-157 の使用の文脈の Anhedonia は核の accumbens および ventral の tegmental 区域の dopamine D2 の受容器の downregulation によって理論的に運転されます。 この報酬回路の規制は、BPC-157からの持続的なドパミネアギン酸に対する補償応答として発生します。

ユーザーの説明は、著しく一貫性があります: 「私はコンサートに行くことができ、友人とぶら下げ、私が愛する食べ物を食べます、しかし、それはすべて空の感じです。 他人の人生の映画を見てみたい。 喜び、意味なし。 活動に従事する能力と派生する喜びの能力間のこの普及は、ドーパミン受容体機能障害のための病理学的です。

アンヘドニアの天体コース

BPC-157使用に従うAnhedoniaは特徴的なtemporalパターンを示します:

• 1-7日目:ユーフォリアまたは改善された気分(ドパマイナー性の強化段階)
• 日 7-14:喜びの損失、当初は他の原因に起因する(仕事のストレス、関係の問題)
• 14-21日目:感情的な鈍いとマークされたアンヘドニア; ユーザーはしばしば彼らの感情的な平坦の現実に「目覚め」を報告します
• 日 21+:持続的なアンヘドニア;多くのユーザーは、この時点で中止します
• 中止後:ドパミン受容体が再感度するように1-4週間にわたる漸進的な改善

抑圧の違い

BPC-157誘発アンヘドニアは通常、お知らせうつ病の認知症状を伴う(負の思考、罪悪感、無希望)。 むしろ、それは保存された認知によって特徴付けられますが、不在な感情的な反応 - 二次うつ病ではなく、第一次報酬欠乏。 一部のユーザーは、「悲しみのない抑圧」として記述しています。

リスク要因:心理的効果に脆弱な人は誰ですか?

すべてのBPC-157のユーザーは心理的な効果を経験しません。 脆弱性は、複数の生物学的および行動因子によって決定される:

既存の精神科条件

不安障害:現在のまたは過去の一般化不安障害、社会不安、パニック障害、またはPTSDショーの個人は、BPC-157-associatedパニックと不安のための3-4xより高いリスクを示しています。 ペプチドは、既存の amygdala 反応を増幅するために表示されます。

気分障害:うつ病や二極障害の歴史は、アンヘドニアリスク2-3倍を増加させます。 うつ病歴を持つユーザーは、BPC-157 レポートを使用して、より厳しいアンヘドニアを解決するのが遅くなります。

同時精神科薬

SSRI/SNRIの使用:セロトナージ薬(セトラリン、パオキセチン、ベナファキシンなど)を服用している個人は、実質的に心理的効果リスクを上昇させる。 BPC-157のセロトニン変調は、無添加にSSRIと組み合わせて、分離セロトニン信号を生成することができます。 コミュニティレポートは、50-60%のSSRIユーザーがBPC-157対25-30%の薬物のないユーザーから重要な心理的効果を経験することを示唆しています。

興奮剤の薬物:ADHDショーのためのメチルフェニデント、アンフェタミン、または対症合成化合物を使用して個人は、BPC-157でパニックと不安リスクを上昇させました。

遺伝的ポリモルフィズム

COMTヴァル158メートル:バルアレル代謝ドーパミンとノルピネフリンがより効率的に、より低気圧レベルにつながります。 これらの個人は、BPC-157からドパマイナージの電位に高感度な可能性があり、心理的な副作用リスクを増加させます。

5-HTTLPR:セロトニントランスポーターポリモルフィズムショーの短いアレルを持つ個人は、セロトニントランスポーター式を削減し、BPC-157からセロトニン消化に脆弱になる可能性があります。

DRD2 -141C イン/デル:このドパミン D2 受容体プロモーター ポリモルフィズムは D2 式レベルに影響を与えます。 下D2式に関連付けられている遺伝子型を持つ個人は、BPC-157からアンヘドニアのリスクが増加する可能性があります。

管理の線量そして道

高い線量:心理的効果の発生率は毎日1.5mg以上大幅に増加します。 1.0mgは毎日、発生率は15〜20%です。 毎日の2.0mg+で、発生率は40-50%に上がります。 この線量応答の関係はより高い線量で受容器の飽和および過度のシステム調節を提案します。

注射可能な対. 経口:注射可能なBPC-157(IV、皮下、または筋肉内)は、経口投与よりも多くの急性心理的効果を生み出します。 これは、注射可能なルートでより高いピーク血/CNS濃度に起因します。 注射可能なユーザーは、より劇的なパニックのエピソードとアンヘドニアのより速いオンセットを報告します(5-7日対10-14日経口)。

同時の物質の使用

カフェイン:毎日の200mgを超えるカフェイン消費は、パニックや不安リスクを大幅に増加させます。 コーヒー、エネルギー飲料、およびプレワークアウトサプリメントは、BPC-157使用中に回避または最小限にする必要があります。

アルコール:アルコールはGABA効果を高め、BPC-157でパニックリスクを増加させます。 一部のユーザーは、BPC-157療法中に特にアルコール摂取量に従ったパニックエピソードを報告しました。

ニコチン:ニコチン使用は、ノラドレナージックとドパミネアジック活性を増加させ、データが限られているにもかかわらず、BPC-157効果を増強する可能性があります。

睡眠の質とシラカディアンリズム

睡眠の剥奪とサーカディアンのリズムの破壊は、アミガダラの反応を増幅し、前面の皮質抑制制御を削減します。 睡眠の質が悪い(6.5時間未満、頻繁な目覚め)のBPC-157ユーザーは、約2倍の高いパニックと不安リスクを十分に修復したユーザーと比較して示します。

心理的な副作用はどのくらいの頻度ですか? - 詳細な故障

コミュニティデータ、ケースレポート、および機械的文献の統合に基づく:

心理的な効果を体験する場合の対処法

即時応答(最初の24-48時間)

• すぐにBPC-157を中断して下さい。サイモロジー効果のために、タッパーや投与量を徐々に減らさないでください。 急性の中止は、症状の重症度が適切に行われます。
• あなたの症状の信頼できる個人を知らせます。心理的な効果は隔離を感じることができます。 家族のメンバー、友人、またはセラピストとのコミュニケーションは、外部の視点と安全監視を提供します。
• カフェイン、アルコール、刺激剤は避けてください。これらのパニックと不安を増幅します。 コーヒー、エネルギー飲料、プレワークアウトサプリメント、アルコールを排除します。
• 不安のための接地技術を実施します。5-4-3-2-1テクニック(あなたが見る5つのこと、あなたが触れる4つの事、あなたが聞き取る3つの事、あなたが匂いする2つの事、あなたが味する1つの事)は、パニックサイクルを中断することができます。
• 睡眠衛生を維持します。Anxiety 主導の不眠症は心理的な効果を悪化させます。 睡眠の戦術を使用して下さい:涼しい、暗い部屋;一貫した睡眠/漏出の時間;ベッドの前にスクリーン1時間を避けて下さい。
• 突然激しい運動を避けてください。急性運動は、潜在的個人が急激にパニック攻撃を期待できます。 穏やかな歩くことは有益です。激しいジムのセッションは、不安が安定するまで待つ必要があります。

短期管理(3日目)

• 精神科医またはプライマリケア医師に相談してください。症状の発症のBPC-157の使用とタイムラインの説明。 あなたの臨床医は、他の原因を除外することができ、適切であれば、短期不安薬をお勧めします。
• 認知行動療法(CBT)技術。インターネットベースの CBT や Headspace/Calm などのアプリは、このウィンドウで証拠に基づく不安管理を提供できます。
• 症状の進行を監視します。心理的なエピソード、不安レベル、気分を文書化する症状ログを保持します。 これは、症状が改善または悪化しているかどうかに関する目的データを提供します。
• BPC-157 への再露光を避けて下さい。症状が改善された後でも、BPC-157を慎重な医療機器の監督と代替化合物の検討なしで再起動しないでください。

予想される回復タイムライン

BPC-157 心理的効果は一般に自己限定し、中止で解決します。予想されるタイムライン:

• パニック攻撃:通常、7〜7日以内の中止を解決します。 時折残留不安は1〜2週間持続する可能性があります。
• アンヘドニア:典型的に2〜4週間で徐々に改善します。 週2〜3日の週2〜3日の週2〜4日の週4〜4日の週4〜4日の週に1〜4日の週に1〜3日の週に1〜3日の週に1〜3日の週に1〜4日の週に1〜4回を繰り返す。
• 不安:多くの場合、1週間以内に大幅に改善します。 残留不安は、完全に解決するために2-4週を必要とするかもしれません。
• 不眠症:睡眠は通常、7〜7日以内にBPC-157の中止を正規化します。
• 偏見:ほとんどの持続的な症状;完全な決断のための4-8週を要求するかもしれません。 しかしながら、脱人化も着実に時間とともに改善します。

プロフェッショナルヘルプを見るとき

緊急の精神科の任命をスケジュールする場合:

• 自衛隊や自衛隊の想いが浮かび上がっています。
• パニック攻撃は、BPC-157の中止にもかかわらず1週間を超えて持続または強化します
• 4週間以内の脱人化/非現実化パーシススト
• アンヘドニアは、セルフケアが妥協するほど厳しい(食事、入浴、または基本的な活動に従事することができない)
• 任意の精神的症状(塩素沈着、妄想、パラノイア)
• 機能障害は厳しい(仕事、学校に出席するか、または関係を維持することができない)

あなたの臨床医を知らせて下さい:BPC-157線量、管理のルート、使用期間、症状の発症の正確なタイムライン、現在の精神科薬(もしあれば)、および任意の合併症精神科の履歴。 この情報は、適切な管理のために不可欠です。

BPC-157心理的効果に関するよくある質問