XTERMX000有一套动物研究记录了跨越多个神经系统伤害模型的重大神经保护作用和神经修复作用——外围神经粉碎损伤,多巴胺基神经毒素暴露,脊髓侮辱,以及兴奋毒性. 这些发现引起了BPC-157的兴趣,用于糖尿病神经病、手术后神经损伤、神经毒性接触和CNS损伤恢复等各种应用。 虽然没有人类临床数据,但BPC-157神经活性特性的临床前证据基础是研究性肽类中最强的.
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手术后神经损伤——特别是来自主要神经结构附近的程序(膝盖/鞭子替换,前列腺外科,胸腔外科)——是XTERMX000外围神经修复证据中可能相关的应用. 在术后初期开始BPC-157(一旦初步伤口愈合正在进行),在轴承再生最活跃的关键窗口期间提供神经生物学修复支持.
周边神经修复:动物证据
多个大鼠研究对XTERMX000在外围神经损伤模型中进行了检查——转录,粉碎,压缩模型代表了在创伤,诱导神经病(卡帕隧道,溃疡神经病)和手术并发症中发生的边缘神经损伤类型. 这些研究的结果一致显示:依赖神经的运动功能的功能恢复明显加快,轴承再生(史学上确认更快速的重新内化)得到改善,与车辆控制相比,受伤地点的疤痕组织形成减少.
外围神经修补机制包括:XTERMX000's VEGFR2 提升调节驱动血管生长(周围神经再生是氧气和营养供给依赖),硝基氧化物(NO)途径调制(NO促进施万恩细胞介导的轴承回膜),培养模型中观察到的直接神经营养效应. 这些机制的结合为外围神经修复的复杂生物学提供了多路径方法.
多巴胺基神经保护
XTERMX000神经科学研究中最复制的发现之一是它保护多巴胺基神经元免受神经毒性侮辱. 多项研究表明,BPC-157从MPTP(Parkinson疾病模型)、6-OHDA(dopamine-选择性神经毒素)和苯丙胺引起的神经毒性中减弱或扭转多巴胺神经毒性。 BPC-157在耗尽后使多巴胺受体密度正常化(D1和D2),并保护多巴胺基轴终端免受神经毒素引起的损害。
这些发现的影响超越了帕金森的疾病,具体地说:多巴胺尔基功能障碍与抑郁症,类似ADHD的演示,动机紊乱,以及成瘾恢复有关. XTERMX000's dopaminargic的保护性和正常化性能为其在神经恢复背景下的社区使用提供了机械基础,尽管没有人类临床验证.
CNS 伤害和神经保护
在外围神经系统之外,XTERMX000在CNS损伤模型中显示出神经保护性能. 大鼠的创伤性脑损伤(TBI)模型显示,与未经处理的控制相比,BPC-157的致病性能降低,认知恢复得到改善——其作用可归因于其抗癌性能(调制导致急性CNS损伤后神经元中毒的过量性NMDA受体活性)及其对受伤大脑的抗炎作用.
通过XTERMX000治疗,脊髓损伤模型显示出部分但重要的运动恢复便利. 该机制似乎涉及对幸存神经元的神经保护,以及支持损伤的倒骨骨骼的再生. 这些影响并不等于完全恢复(脊髓损伤是任何治疗中最耐受的),但在动物模型中受益的程度是显著的.
BPC-1570 神经活性效应摘要
| 应用程序 | 剂量 | 路线 | 频率 | 页:1 |
|---|---|---|---|---|
| 侧神经压抑 | 250 - 500 XTERMX000/天(每日) | 子Q 或 本地 IM | 更快的轴重生 | 强有力的动物证据 |
| 多巴胺剂保护 | 250 - 500 XTERMX000/天(每日) | 次级问题 | 多巴胺受体正常化 | 跨多个模型复制 |
| TBI 恢复 | 250xTERMX000/天(每日) | 次级问题 | 减少神经缺陷 | 动物证据;无人类数据 |
| 神经病(糖尿病) | 250 - 500 XTERMX000/天(每日) | 次级问题 | 瓦斯供应恢复 | 基于机制的理由 |
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XTERMX000:研究、协议和 研究实际上说
经常问的问题
XTERMX000在动物神经损伤模型中表现出的机理——血管增生,施万恩细胞支持,轴承再生促进——直接与外围神经病有关,这涉及到由于轴承损伤而导致神经功能丧失. 没有人类临床试验,特别是边缘神经病。 社区在这种说明中的使用是以动物证据为依据的;结果在有限的传闻报告中好坏参半。
动物研究表明,XTERMX000可防止酒精引起的多巴胺神经毒性和减轻酒精退缩综合征的严重程度。 这些效果在机械上与它更广泛的多巴胺素保护特征一致. 它是否减轻人类与酒精有关的慢性神经损伤是未知数;它在酒精依赖性恢复背景下的用途是社区报告,但临床上没有得到证实。
动物研究剂量转换为人类等效物(使用表面积转换)表明,每天200-500 XTERMX000 次切成一两次,作为合理的研究范围。 对于边缘神经条件,在250 mcg的受影响神经附近(不注入神经)局部IM注射,其局部浓度可能高于仅系统子Q剂量.
手术后神经损伤——特别是来自主要神经结构附近的程序(膝盖/鞭子替换,前列腺外科,胸腔外科)——是XTERMX000外围神经修复证据中可能相关的应用. 在术后初期开始BPC-157(一旦初步伤口愈合正在进行),在轴承再生最活跃的关键窗口期间提供神经生物学修复支持.