BPC-157は、複数の神経系傷害モデルを横断する重要な神経保護および神経修復効果を文書化動物研究の体を持っています - 周辺神経クラッシュ傷害、ドパミネアギク神経毒素の暴露、脊髄侮辱、および過毒。 これらの調査結果は、糖尿病性神経症および手術後の神経損傷から神経毒性の暴露およびCNSの傷害の回復まで及ぶ適用のためのBPC-157の利益を発生させました。 人間の臨床データが不在である間、BPC-157の神経活動的な特性のためのpreclinical証拠の基盤は研究のペプチッド部門で最も強いです。
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手術後の神経損傷 — 特に主要な神経構造に近い手順から (knee/hip の交換, 前立腺手術, 胸部手術) — 潜在的な関連アプリケーションは、BPC-157 の周辺神経修復の証拠を与えられた. BPC-157を初期の術後期(初期創傷治癒が進行中)で開始すると、軸再生が最も活発なときに重要なウィンドウの間に神経生物学的修復サポートが提供されます。
周辺神経修復:動物証拠
複数のラットの研究は、周辺神経の傷害のモデルでBPC-157を検査しました - 切除、クラッシュ、および圧縮モデルは、外傷、陰謀神経症(カルパルトンネル、潰瘍神経症)、および外科合併症で起こる周辺神経損傷のタイプを表す。 これらの研究の全体で結果は一貫して示します:神経依存性モーター機能のかなり速い機能回復、車制御と比較される傷害の場所の高められた軸再生(より急速な再侵入のhistological確認)および傷のティッシュの形成を減らして下さい。
末梢神経修復のためのメカニズムは次のとおりです。BPC-157のVEGFR2の規制は、血管の再生は、酸素と栄養素の供給に依存しています)、硝子酸化物(NO)経路変調(Schwann Cell-mediated axon remyelinationを容易にしません)、および文化モデルで観察された直接神経質効果。 これらのメカニズムの組み合わせは、周辺神経修復の複雑な生物学にマルチパスウェイアプローチを提供します。
Dopaminergicの神経保護
BPC-157神経科学の研究における最も再現された発見の1つは、神経毒性の侮辱に対するドパミネール性ニューロンの保護です。 複数の研究では、MPTP(パーキンソン病モデル)、6-OHDA(ドーパミン選択性ニューロトキシン)、およびアンフェタミン誘発神経毒性からのドパミネアグラム性神経毒性を減少または逆転させるBPC-157を示します。 BPC-157は、枯渇後にドーパミン受容体密度(D1とD2の両方)を正規化し、ニューロトキシンによる損傷からドパミネアキソンターミナルを保護します。
これらの調査結果は、パーキンソン病を具体的に超越しています。ドパミネアジック機能障害は、うつ病、ADHDのようなプレゼンテーション、モチベーション障害、および中毒回復に不可欠です。 BPC-157 の dopaminergic 保護および正規化の特性は人間の臨床検証が absent であるが、コミュニティの使用のための機械的基礎を提供します。
CNSの傷害およびNeuroprotection
周辺神経系を超えて、BPC-157はCNSの傷害モデルの神経保護特性を示します。 ラットの外傷性の脳の傷害(TBI)モデルは神経学の欠損を減らし、BPC-157管理と改善された認知の回復はuntreated制御と比較しました —その反無毒な特性(激しいCNSの傷害の後で無毒な神経死を運転するgutamatergic NMDAの受容器の活動にに起因する効果)および傷害の脳の炎症抑制効果。
脊髄の傷害モデルはBPC-157の処置と部分的しかし重要なモーター回復facilitationを示します。 メカニズムは、ニューロンを存続させる神経保護および傷害のペヌムブラの軸再生のサポートを伴って表示されます。 これらの効果は、回復を完了する量ではありません(コードの損傷は、任意の治療に最も耐火物の中にあります)が、動物モデルの利益の大きさは注目できません。
BPC-157 神経作用効果 概要
| アプリケーション | ドーズ | 交通アクセス | 頻度: | インフォメーション |
|---|---|---|---|---|
| 周辺神経クラッシュ | 250-500 mcg/日 | サブQまたはローカルIM | より速い軸再生 | 強力な動物証拠 |
| Dopaminergicの保護 | 250-500 mcg/日 | サブQ | ドーパミン受容体正規化 | 複数のモデル間で複製 |
| TBIの回復 | 250 mcg/日 | サブQ | 神経障害を減らす | 動物証拠;人間データなし |
| 神経症(糖尿病) | 250-500 mcg/日 | サブQ | 管の供給の回復 | メカニズムベースの合理 |
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完全なガイド
BPC-157 : 研究、プロトコル、およびプロトコル 研究が実際に言うこと
よくある質問
メカニズムBPC-157は動物神経の傷害モデル– angiogenesis、Schwannの細胞サポート、軸線再生の昇進で示します–は周辺神経障害に直接関連します、それは軸損傷による神経機能の損失を含みます。 特に周辺神経症では、ヒト臨床試験はありません。 この指標のコミュニティ使用は、動物証拠に基づいており、結果は利用可能な限られた逸話レポートで混合されます。
動物実験では、アルコール誘発性ドパミネール性神経毒性とアルコール退会症候群の重症度から保護するBPC-157を示します。 これらの効果は、より広範なドパミネール保護プロファイルと機械的に一貫しています。 人間の慢性アルコール関連の神経学的損傷を減少させるかどうかは不明である;アルコール依存の回復のコンテキストの使用はコミュニティ報告されるが、臨床的に無効にされる。
人間の同等物(表面区域の転換を使用して)に翻訳する動物の調査の線量は適度な研究の範囲として200-500 mcg潜水的に1回か2回提案します。 周囲の神経条件のために、影響を受けた神経(神経にない)の近くにローカルIMの注入250 mcgは全身のSubQの投薬だけより高いローカル集中を提供するかもしれません。
手術後の神経損傷 — 特に主要な神経構造に近い手順から (knee/hip の交換, 前立腺手術, 胸部手術) — 潜在的な関連アプリケーションは、BPC-157 の周辺神経修復の証拠を与えられた. BPC-157を初期の術後期(初期創傷治癒が進行中)で開始すると、軸再生が最も活発なときに重要なウィンドウの間に神経生物学的修復サポートが提供されます。