XTERMX000是一种研究化合物. 它未经FDA或任何管理机构批准供人类使用。 本条仅供参考。 这里没有什么是医疗建议。 在考虑使用任何丙胺之前,先咨询合格的医生。
在癌细胞血浆膜(residues 1-109)上捆绑到HDM-2,诱导跨膜孔形成和坏死. 此外,还渗入癌细胞,并干扰线粒体膜,造成人口死亡。 杀死癌细胞,不管其p53突变状态如何.
XTERMX000如何在身体工作?
XTERMX000(PNC-27 (p53-penetratin chimeric peptide))是一种细胞穿透性治疗性peptide. 将p53的HDM-2绑定域与细胞穿透性穿甲素序列结合在一起。
了解其行动机制有助于研究人员设计规程和预测结果。
XTERMX000的主要机制是什么?
在癌细胞血浆膜(residues 1-109)上捆绑到HDM-2,诱导跨膜孔形成和坏死. 此外,还渗入癌细胞,并干扰线粒体膜,造成人口死亡。 杀死癌细胞,不管其p53突变状态如何.
这一机制在细胞一级运作,并影响产生可观测效应研究的下游路径。
PNC-27 会影响什么生物途径?
作为细胞穿透治疗性肽,XTERMX000与特定的受体和信号级联相互作用. 这些途径是该化合物对广谱癌细胞杀灭,p53-独立机理,最低正常细胞毒性,快速杀伤动能(90分钟)的影响.
多路径活动使XTERMX000具有广泛的潜在应用范围——每个路径都有助于总体效果概况的不同方面。
XTERMX000机制如何迅速产生效果?
由于未确定的半衰期,XTERMX000在施药后几分钟内开始与其目标受体相互作用. 然而,下游的生物影响需要较长的时间才能显现出来——通常取决于应用的天数到几周.
标准周期运行未知;体外90分钟的杀伤动力学,因为这是机制产生可测量,累积结果所需的时间范围.
研究会怎么说?
对乳腺癌、胰腺癌、肺癌、结肠癌、卵巢癌和血癌细胞的抗药性。 研究跨度为2008-2024年,一致发现癌细胞选择性. 据报道,在美国境外进行的临床试验是成功的。 没有美国临床试验。
P53-独立死亡机制甚至对P53突变的癌症(常见的肿瘤逃生途径)起作用——结合90分钟的死亡动力学,这是有史以来最强的抗癌药之一.
XTERMX000机制的底线
XTERMX000通过细胞穿透性治疗性肽活性来影响广谱癌细胞的致死,p53-独立机理,最低正常细胞毒性,快速杀伤动能(90分钟). 它的机制涉及多种途径,因此它在若干研究应用中显示出潜力。
看我们的XTERMX000 福利指南这一机制如何转化为实际结果。
完整指南
XTERMX000:效益、剂量、副作用和研究
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经常问的问题
什么是PNC-27吗?
XTERMX000(PNC-27 (p53-penetratin chimeric peptide))是一种细胞穿透性治疗性peptide. 将p53的HDM-2绑定域与细胞穿透性穿甲素序列结合在一起。 它的研究对象是广谱癌细胞的致死,p53-独立机理,最小的正常细胞毒性,快速致死动力学(90分钟).
建议的XTERMX000剂量是什么?
常见剂量: >10 XTERMX000/mL(体外有效浓度);临床剂量未确定,未通过局部应用为人类使用而确定(拟议:线粒体,假设物,肿瘤现场IV). 循环长度:未知;体外90分钟杀死动力学. 半衰期:未确定. 用我们的偶联计算器精确的重组数学。
XTERMX000的副作用是什么?
安全数据有限。 在培养过程中对正常组织没有明显的毒性. 对外国肽的潜在免疫反应.
XTERMX000安全吗?
XTERMX000在研究中显示出初步的安全情况。 美国没有批准FDA。 国际临床试验。 研究只在美国使用。 所有研究均应遵循适当的安全规程。