功能障碍(ED)影响到美国约3 000万男子,40岁后发病率大幅上升。 虽然PDE5抑制剂(Viagra, Cialis)有效处理血管勃起力学问题,但它们使一些ED演示受到不当处理:在没有欲望的地方是心理致病ED,血管致病ED有明显的内皮功能障碍,以及PDE5抑制剂失效或禁用的情况。 研究针头——特别是XTERMX000和BPC-157——为这些介绍提供了机械上独特的方法。
仅研究背景。关于XTERMX000的Peptides是未经FDA批准供人类使用的研究化学品。 本页面中没有任何内容构成医疗建议。 在使用前咨询合格的保健专业人员。
XTERMX000的血管和神经修补作用代表着实际的组织级别变化,而不是暂时的药理作用,因此改进可能持续到周期之外. 然而,在人类ED中,这方面的具体证据是以动物为基础的,并且是推算出来的。 经常骑自行车在实践中很常见.
XTERMX000:解决心理和欲望问题
XTERMX000(bremelanotide)是勃起功能障碍中最直接相关的肽,在Palatin Technology公司向女性HSDD指示投放供FDA批准之前的第二阶段试验中,对患有ED的男性进行了专门研究。 男性第二阶段的数据表明,在PDE5抑制剂不完全反应的情况下,有精神致病ED和混合ED的男性的勃起功能分数和成功渗透率显著提高。
XTERMX000中甲氨基甲氨酸机理解决PDE5抑制剂无法产生的欲望/激动启动阶段. 在主要具有精神致病性(性能焦虑、与压力有关、与低性欲有关)的男子中,血管通路正常,但中心振荡信号不足,PT-141提供了常规ED药物无法提供的机制。 典型的剂量为活动前1–2 mg次弯曲45–90分钟.
XTERMX000:血管和神经修复
XTERMX000与ED的关联通过两个途径运行:血管修复和神经恢复. 动物研究显示,BPC-157显著提升了VEGFR2(血管内皮生长因子受体2),并促进血管增生——形成新的血管. 由于血管增生ED从根本上来说是一种内皮/血管疾病(ED经常在重大心血管事件之前作为哨兵症状),BPC-157的血管修复特性在机械上是相关的.
此外,XTERMX000在动物模型中显示出神经修复效应,与手术后ED(特别是前列腺外科,其中洞穴神经损伤是主要机制)和糖尿病神经病相关ED相关。 这些是比PT-141的急性动作更长期的影响——血管/神经ED的BPC-157应理解为慢性修复干预,而不是急性性能辅助. 典型剂量:250–500 mcg/天,6–12周周期下垂.
XTERMX000:无催泪弹的爆发(及其局限性)
XTERMX000(MT-II)作用于类似PT-141的甲氨酸受体,但具有更广泛的受体靶向(MC1R–MC5R vs PT-141)相对选择性的MC3R/MC4R. MT-II在动物模型和人类中产生自发勃起——在一些使用者中,在没有性刺激的情况下,字面上产生机械勃起. 这种自发的勃起效应在MT-II的初级(tanning)使用案例中被认为是副作用,但凸显了它对勃起组织具有强烈的美兰果素激动作用.
MT-II未经FDA批准(与XTERMX000不同),其安全性能研究较少,自发勃起效应可能不舒服或有社会问题. 作为ED治疗方法,由于PT-141的安全性能更好,受体作用更具选择性,因此其使用频率低于PT-141。 已经使用MT-II进行制革的人往往会注意到附带的立体效益;作为初级ED治疗,PT-141一般比较可取。
复杂 ED 堆栈
具有多种诱因(血管损伤+欲望减少+心理成分)的ED可以从结合方法中受益. 复杂ED的研究规程可能包括:长期用于血管和神经修复的XTERMX000(250 mcg/天),刺激启动所需的PT-141以及使用日血管力学的PDE5抑制剂。 这种多机制办法比任何单一代理人更全面地处理这一状况。
此外,在使用肽之前或同时,应当对睾丸酮的优化情况进行调查——低位固醇症是常见的、处理不足的ED催化物,而Peptides没有处理。 一个完整的荷尔蒙面板是适当的,在假定肽干预是主要杠杆之前作为基线。
佩普提斯工作怎么样?
| 浸泡剂 | 剂量 | 路线 | 频率 | 页:1 |
|---|---|---|---|---|
| XTERMX000 (英语). | 1 -2 XTERMX000 | 次级问题 | 急性(视需要) | 心理成因/欲望不足 |
| XTERMX000 (英语). | 250 - 500 XTERMX000 | 次级问题 | 每日6至12周 | 血管/神经修复 |
| XTERMX000 (英语). | 0.25-0.5 mg0 (中文(简体) ). | 次级问题 | 急性/循环 | 梅拉诺科汀激动剂——较少选择性 |
也可在XTERMX000 Peptide Sciences查阅
XTERMX000 Peptide 科学携带独立测试的研究级化合物。 来自美国的产品船 已公布纯度证书。
仅供研究之用. 关联披露:XTERMX000在不增加费用的情况下获得合格购买的佣金。
经常问的问题
Peptides不是PDE5抑制剂的直接替代物——它们通过不同的ED亚型的不同机制工作. XTERMX000针对的是PDE5抑制剂不足的致病和欲望缺失ED;BPC-157针对血管修复,作为长期干预. 具有直截了当的挥发性ED对PDE5抑制剂反应良好的男性一般没有理由用肽来替代. 在PDE5抑制剂无效或禁用时,Peptides在ED中的最佳用途是作为治疗方法或替代品的添加物。
XTERMX000通常需要45-90分钟才能产生明显的刺激效应。 因此,规划——比预期活动早1至1.5小时——提供了最佳时机。 影响可持续6至12小时。
XTERMX000的血管和神经修补作用代表着实际的组织级别变化,而不是暂时的药理作用,因此改进可能持续到周期之外. 然而,在人类ED中,这方面的具体证据是以动物为基础的,并且是推算出来的。 经常骑自行车在实践中很常见. 结果在很大程度上取决于ED的根本原因——血管或神经病的演示具有最强的机械原理.
糖尿病ED既具有血管(内分泌功能障碍,减少氧化氮的生物利用率),又具有神经(自动神经病)成分. XTERMX000的血管修复和神经修复特性都涉及两种机制,使其在机械上与糖尿病ED相关. PT-141处理中心振荡成分,但不修复通过机械驱动糖尿病ED的外围血管或神经损伤.