9-Me-BC是一种研究化合物. 它未经FDA或任何管理机构批准供人类使用。 本条仅供参考。 这里没有什么是医疗建议。 在考虑使用任何丙胺之前,先咨询合格的医生。
抑制MAO-A(IC50:1μM)和MAO-B(IC50:15.5μM),防止多巴胺降解并扩大其活性. 同时通过PI3K/Akt信号途径刺激神经营养因子基因表达,包括XTERMX000、GDNF和ARTN,促进多巴胺神经元生存和新的凹陷生长。
9 -Me
9-Me-BC(9-Methyl-β-carboline)是一种单胺氧化物抑制剂,神经保护剂. 合成碱性烯醇衍生物瞄准多巴胺基神经保护.
了解其行动机制有助于研究人员设计规程和预测结果。
9-Me-BC的主要机制是什么?
抑制MAO-A(IC50:1μM)和MAO-B(IC50:15.5μM),防止多巴胺降解并扩大其活性. 同时通过PI3K/Akt信号途径刺激神经营养因子基因表达,包括XTERMX000、GDNF和ARTN,促进多巴胺神经元生存和新的凹陷生长。
这一机制在细胞一级运作,并影响产生可观测效应研究的下游路径。
9 -Me -BC的生物途径会影响什么?
作为单胺氧化物抑制剂,神经保护剂,9-Me-BC与特定受体和信号级联相互作用. 这些途径是该化合物对多巴胺海拔,神经保护,改善空间学习,增强凹陷复杂性,增强认知,潜在抗帕金森活性的影响.
多路径活动使9-Me-BC具有广泛的潜在应用范围——每一路径都有助于总体效果概况的不同方面。
9 -Me -BC机制如何迅速产生效果?
由于未建立半衰期,9-Me-BC在管理后几分钟内开始与目标受体发生相互作用. 然而,下游的生物影响需要较长的时间才能显现出来——通常取决于应用的天数到几周.
标准周期为7-10天(由于MAO抑制作用而建议缩短周期),因为这是机制产生可衡量的累积结果所需的时间范围.
研究会怎么说?
MPTP神经毒素模型中逆向多巴胺耗竭,使多巴胺基神经元恢复到正常水平. 在10天鼠标研究中,空间学习得到改善,河马群多巴胺升高. 没有人类临床试验——只有临床前证据.
MAO抑制和神经营养因子刺激的双重机制使得它对于多巴胺基修复来说是独一无二的——它是少数既保留现有多巴胺基又生长新的多巴胺基神经元的化合物之一.
9-Me-BC机制的底线
9-Me-BC通过单胺氧化物抑制剂,神经保护剂活动来影响多巴胺高位,神经保护,改善空间学习,增强凹陷复杂性,增强认知,潜在抗帕金森活性. 它的机制涉及多种途径,因此它在若干研究应用中显示出潜力。
看我们的9. Me-BC福利指南这一机制如何转化为实际结果。
完整指南
9-Me-BC: 效益、剂量、副作用和研究
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经常问的问题
什么是9 -Me -BC吗?
9-Me-BC(9-Methyl-β-carboline)是一种单胺氧化物抑制剂,神经保护剂. 合成碱性烯醇衍生物瞄准多巴胺基神经保护. 研究对象包括多巴胺高程、神经保护、改进空间学习、增强凹陷复杂度、增强认知能力、潜在的抗Parkinsonian活动。
建议的9-Me-BC剂量是什么?
常见剂量:每日15-30 XTERMX000通过口服或次服一次。 周期长度:7-10天(由于MAO抑制作用而建议缩短周期). 半衰期:未确定. 用我们的偶联计算器精确的重组数学。
9 -Me -BC的副作用是什么?
在细胞培养物中高浓度的剂量依赖毒性. 没有人类安全数据。 作为一种MAO抑制剂,具有三聚氰胺相互作用的风险(避免老奶酪、已治愈的肉类、发酵食品)。 据报,在使用期间不发生紫外线照射。
9 -Me
9-Me-BC在研究中展示了初步的安全简介. 未经林业发展局批准。 仅研究复合物. 无规. 所有研究均应遵循适当的安全规程。