Zgodność i Zastrzeżenie Medyczne

Ten artykuł służy wyłącznie celom informacyjnym i edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej, prawnej, regulacyjnej ani profesjonalnej. Omawiane związki są chemikaliami badawczymi niezatwierdzonymi do spożycia przez ludzi przez FDA USA, Europejską Agencję Leków (EMA), brytyjską MHRA, australijską TGA, Health Canada ani żaden inny ważny organ regulacyjny. Są sprzedawane wyłącznie do użytku w badaniach laboratoryjnych. WolveStack nie zatrudnia personelu medycznego, nie diagnozuje, nie leczy ani nie przepisuje leków, i nie składa żadnych oświadczeń zdrowotnych zgodnie ze standardami FTC, brytyjskiej ASA, MDR/UCPD UE ani australijskiej TGA. Zawsze konsultuj się z licencjonowanym pracownikiem służby zdrowia w swojej jurysdykcji przed rozważeniem jakiegokolwiek protokołu peptydowego. Ta strona zawiera linki afiliacyjne (zgodne z wytycznymi FTC 2023 dotyczącymi rekomendacji); możemy otrzymywać prowizję od kwalifikujących się zakupów bez dodatkowych kosztów dla Ciebie. Niektóre omawiane związki znajdują się na liście zabronionych WADA — sportowcy startujący w zawodach powinni zweryfikować aktualny status z ich organem zarządzającym przed jakimkolwiek wykorzystaniem badawczym. Używanie chemikaliów badawczych może być nielegalne w Twojej jurysdykcji.

Zrecenzowane przez: Zespół Badawczy WolveStack
Ostatnia recenzja: 2026-04-28
Editorial policy

Proces recenzji redakcyjnej: Zespół Badawczy WolveStack — zbiorowa wiedza specjalistyczna w farmakologii peptydów, nauce regulacyjnej i analizie literatury badawczej. Syntetyzujemy badania recenzowane, zgłoszenia regulacyjne i dane badań klinicznych; nie udzielamy porad medycznych ani rekomendacji leczenia.

Unieważnienia medyczne

Ten artykuł jest dlaWyłącznie cele informacyjne i edukacyjnei nie stanowi porady medycznej. Omawiane związki są chemikalia badawcze, które sąnie zatwierdzono FDA-do stosowania u ludzi. Przed rozważeniem jakiegokolwiek protokołu peptydowego należy zawsze skonsultować się z licencjonowanym pracownikiem służby zdrowia. WolveStack nie ma personelu medycznego i nie diagnozuje, nie leczy ani nie przepisywał. Zobacz nasze pełneodrzucenie.

Co to jest PE-22-28?

PE-22-28 jest syntetycznym neuropeptydem pochodzącym z cyklazetydu aktywującego przysadkę (PACAP), zaprojektowanym jako selektywny agonista receptora PAC1. Działa jako neuroochronny i neurogenny związek, promując przeżycie komórek nerwowych, plastyczność synaptyczna, i neurogenezy - z zastosowań badawczych dla wzmocnienia poznawczego, choroby neurodegeneracyjnej, odzyskiwania udarów i depresji. Potencjał terapeutyczny PE-22-28 opiera się na trzech wzajemnie połączonych mechanizmach związanych z aktywacją receptora PAC1: Kiedy PE-22-28 wiąże się z receptorem PAC1 na neuronach, aktywuje fosfolipazę C (PLC), zwiększając wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia i aktywując kinazę białkową C (PKC) oraz kinazę białkową zależną od wapnia / kalmoduliny II (CaMKII). Zamiast blokować wychwyt zwrotnego serotoniny, aktywacja PAC1 bezpośrednio promuje przeżycie neuronów i neurogenezę hipokampu, eliminując pierwotny deficyt depresji: zmniejszoną neuroplastyczność i objętość hipokampu. Wyniki te wskazują, że PE-22-28 jest szerokim środkiem neuroochronnym mającym zastosowanie do wielu kontekstów choroby. Zbadano kilka neuropeptydów pod kątem działania poznawczego i neuroochronnego. Pochodna tuftsin (tetrapeptydu pochodzenia immunologicznego), która poprawia nastrój i funkcje poznawcze poprzez mechanizmy anksjolityczne.

PE-22-28 jest skróconym analogiem spadyny neuropeptydowej (peptyd 22- 28 pełnej sekwencji spadyny), rafinowanym w celu selektywnej aktywacji receptora PAC1 (receptor związany z białkami G- w mózgu). PACAP (peptyd aktywujący przysadkę mózgową) jest endogennym neuropeptydem regulującym przeżywalność neuronów, przenoszenie synaptyczne, neurogenezę i reakcje stresowe. PE-22-28 naśladuje proneuronalne sygnalizację PACAP, zapewniając jednocześnie potencjalne korzyści w zakresie selektywności, stabilności i penetracji mózgu.

W przeciwieństwie do szerokich agonistów PACAP, PE-22-28 ma zwiększoną swoistość dla podtypu receptora PACAP - najobfitszego receptora PACAP w mózgu. Selektywność ta ma na celu maksymalizację działania neurogennego i neuroochronnego, przy jednoczesnym ograniczeniu do minimum aktywacji poza celem innych receptorów neuropeptydowych. PE-22-28 badano przede wszystkim w kontekście szybkiego działania przeciwdepresyjnego, wzmocnienia poznawczego i neuroochrony przed neurodegeneracją i udarem niedokrwiennym.

Związek ten stanowi pomost pomiędzy endogenną bioterapią neuropeptydową a syntetycznymi lekami peptydowymi: zachowuje bioaktywność porównywalną do rodzimej PACAP, ale zapewnia stabilizację i ukierunkowane zaangażowanie receptorów.

Mechanizm działania: Aktywacja i Neuroochrona PAC1

Potencjał terapeutyczny PE-22-28 opiera się na trzech wzajemnie połączonych mechanizmach związanych z aktywacją receptora PAC1:

1. Neuronal Survival & Anti- Apoptosis

Kiedy PE-22-28 wiąże się z receptorem PAC1 na neuronach, aktywuje fosfolipazę C (PLC), zwiększając wewnątrzkomórkowy poziom wapnia i aktywując kinazę białkową C (PKC) i kinazę białkową II (CaMKII) zależną od wapnia / kalmoduliny. Fosforan kinazy i inaktywowanie protein proapoptotycznych (Bad, Caspase- 9), przy jednoczesnym aktywowaniu szlaków proprzetrwania, w tym sygnalizacji PI3K / Akt i MAPK / ERK. Wynik netto: Neurony stają się odporne na apoptotyczne wyzwalacze, w tym stres oksydacyjny, pobudzające (nadmierna stymulacja glutaminianem), i wycofanie czynnika wzrostu - wszystkie cechy neurodegeneracji.

2. Neurogeneza i Synaptogeneza

Aktywacja PAC1 promuje proliferację i różnicowanie komórek progenitorowych neuronowych (NPC) w hipokampie - regionie mózgu krytycznym dla uczenia się i pamięci. Badania wykazują, że agoniści PACAP, w tym analogi PE-22-28, zwiększają neurogenezę (narodziny nowych neuronów) w gyrusie zębowym hipokampu. Nowo wygenerowane neurony integrują się z istniejącymi obwodami i przyczyniają się do funkcji poznawczych i nastrojów. Dodatkowo aktywacja PAC1 zwiększa synaptogenezę (tworzenie nowych połączeń synaptycznych) poprzez promowanie sygnalizacji neurotroficznej (BDNF, NGF) oraz zwiększenie ekspresji białek przed i po synaptycznej.

3. Neuroochrona przez zapalenie

PE-22-28 hamuje neurozapalne poprzez modulowanie aktywacji mikroglialnej (mikroglia są komórkami immunologicznymi w mózgu). Sygnalizacja PAC1 przenosi mikroglię z fenotypu prozapalnego (M1) na fenotyp przeciwzapalny (M2), redukując TNF-alpha, IL- 1beta i inne cytokiny napędzające neurodegenerację. Ta ochrona neurologiczna jest szczególnie istotna w modelach udaru, urazów mózgu i neurodegeneracji.

Insight Research:

Receptory PAC1 wykazują wysoką ekspresję w regionach hipokampu, kory przedczołowej i amygdala - mózgu, które regulują nauczanie, funkcje wykonawcze i regulację emocjonalną. Ta specyfika regionalna sugeruje, że PE-22-28 miałoby skoncentrowany wpływ na poznawanie i nastrój, a nie globalny wpływ na mózg.

Co pokazuje badania

Badania PE-22-28 koncentrowały się na trzech głównych dziedzinach: skuteczności leków przeciwdepresyjnych, wzmocnienia poznawczego i neuroochrony w modelach chorób.

Szybkie działanie przeciwdepresyjne

Najbardziej uderzające wyniki przedkliniczne obejmują szybkie działanie przeciwdepresyjne. Agoniści PACAP (w tym PE-22-28 i bliskie analogi) wytwarzają behawioralne działanie przeciwdepresyjne w modelach depresyjnych gryzoni (test wymuszonego pływania, test zawieszenia ogona, bezradność nauczoną) w ciągu 4 dni od podania - znacznie szybciej niż selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które wymagają 4- 6 tygodni skuteczności klinicznej.

Mechanizm ten różni się od SSRI. Zamiast blokować wychwyt zwrotnego serotoniny, aktywacja PAC1 bezpośrednio promuje przeżycie neuronów i neurogenezę hipokampu, eliminując pierwotny deficyt depresji: zmniejszoną neuroplastyczność i objętość hipokampu. Przewlekły stres (wyzwalacz depresji) hamuje sygnalizację PACAP i neurogenezę; Agoniści PACAP przywracają oba. Mechanizm ten wskazuje na to, że agoniści PACAP mogą pracować synergistycznie z lub jako alternatywy dla SSRI, chociaż badania na ludziach jeszcze tego nie przetestowały.

Kognitywna poprawa i uczenie się

W modelach uczenia się i pamięci gryzoni, agoniści PACAP, w tym analogi PE-22-28, poprawiają wydajność w zakresie uczenia się przestrzennego (Morris water labirynt), rozpoznawania obiektów oraz zadań związanych z kondycjonowaniem strachu. Zwiększona wydajność koreluje ze zwiększoną neurogenezą w hipokampie i zwiększoną aktywnością BDNF (czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego) - głównym motorem neuroplastyczności zależnej od nauki.

Badania sugerują, że PE-22-28 może poprawić funkcje poznawcze u zdrowych osób poprzez przyspieszone uczenie się, poprawę pamięci roboczej i lepszą długoterminową konsolidację pamięci. Jednakże twierdzenia te pozostają spekulacyjne bez badań poznawczych u ludzi.

Neuroochrona w modelach chorób

Model choroby PE-22-28 / PACAP Efekt agonistyczny
Uderzenie (zamknięcie środkowej tętnicy mózgowej) Objętość zawału zmniejszona o 30- 50%; poprawa odzysku silnika po udarie
Modele choroby Parkinsona Chronione neurony dopaminergiczne; przywrócone funkcje motoryczne
Modele choroby Alzheimera Zmniejszenie toksyczności amyloid- beta; lepsze wyniki poznawcze u myszy transgenicznych
Traumatyczne uszkodzenie mózgu (TBI) Zmniejszenie stanu neurozapalnego; poprawa funkcji poznawczych i ruchowych po uszkodzeniu
Zaburzenia poznawcze wywołane przez chemioterapię Wstępne dowody neuroochrony przed niedoborem neuroplastyczności wywołanym chemioterapią

Ustalenia te stanowią, że PE-22-28 jest szerokim środkiem neuroochronnym stosowanym w wielu kontekstach chorób. Podstawowym mechanizmem - neuroochrona poprzez aktywację PAC1 - jest choroba agnostyczna; każda choroba związana ze śmiercią neuronalną, zmniejszoną neurogenezą lub neurozapaleniem może teoretycznie przynieść korzyści.

Krytyczne zastrzeżenie: w większości badań stosowano peptyd PACAP sam lub wcześniej agonistów PACAP, a nie specjalnie PE-22-28. Dokładna skuteczność produktu PE-22-28 w tych modelach choroby wymaga bezpośrednich badań, które zostały ograniczone. Ekstrapolacja z ogólnych badań nad agonistami PACAP na PE-22-28 wiąże się z ryzykiem założenia.

Dawkowanie: Protokoły badawcze i administracja

Dawki PE-22-28 są ekstrapolowane z badań agonistycznych PACAP oraz z początkowych badań translacyjnych.

Dawkowanie przedkliniczne (gryzonie)

W badaniach nad poznawaniem i depresją gryzoni agoniści PACAP (w tym PE-22-28) podawano w dawkach od 100- 1000 ng / kg mc. we wstrzyknięciu wewnątrzmózgowym (bezpośrednio do komór mózgu), we wstrzyknięciu dootrzewnowym lub we wstrzyknięciu podskórnym. Dawki te powodują działanie behawioralne i neurobiologiczne w ciągu kilku godzin lub dni. Ekwiwalentna dawka u ludzi zależy w dużym stopniu od drogi podania (ogólnoustrojowe w porównaniu z intranasal vs. bezpośrednie wstrzyknięcie do OUN).

Proponowane dawkowanie u ludzi

Opublikowane zalecenia dotyczące dawkowania u ludzi dla produktu PE-22-28 nie istnieją. Badania translacyjne zaproponowały podanie donosowe (za pomocą neuronów węchowych, które mają bezpośredni dostęp do OUN) w dawkach 100- 500 mcg raz na dobę lub wstrzyknięcie podskórne 100- 300 mcg na dobę. Podanie donosowe jest teoretycznie korzystne dla neuropeptydów: omija barierę krew- mózg i dostarcza peptyd bezpośrednio do tkanek OUN, wymagając mniejszych dawek ogólnoustrojowych i zmniejszając obwodowe działania niepożądane.

Proponowana jazda na rowerze

Protokoły badawcze zazwyczaj stosują 4-8-tygodniowe ciągłe dawkowanie lub protokoły przerywane (np. 5 dni w 2 dni wolnego). Długotrwałe bezpieczeństwo dawkowania i potencjalna tolerancja (odczulanie receptorów) nie są znane u ludzi.

Ważne:

Nie istnieje żaden protokół dawkowania produktu PE-22-28 zatwierdzony lub opublikowany przez FDA. Każde wykorzystanie badań wykorzystuje badane dawki pochodzące z badań na zwierzętach. Podanie peptydu intranazalnego (proponowane dla produktu PE-22-28) nie zostało jeszcze ustalone jako bezpieczne lub skuteczne w praktyce klinicznej.

Porównanie z innymi neuropeptydami

Zbadano kilka neuropeptydów pod kątem działania poznawczego i neuroochronnego. PE-22-28 różni się od powiązanych związków w mechanizmie, selektywności i stadium klinicznym:

Semax

Syntetyczny peptyd (ACTH fragment 4- 10), który zwiększa ekspresję BDNF i NGF, poprawiając poznawanie, uwagę i nastrój. Preparat Semax jest bardziej zaawansowany klinicznie (zatwierdzony w Rosji w celu wzmocnienia poznawczego i depresji). W przeciwieństwie do agonizmu PAC1, Semax działa poprzez sygnalizację receptorów ACTH i upregulację BDNF. Zarówno poznawanie celu, jak i ochrona neurologiczna, ale poprzez różne ścieżki. Semax pokazuje dłuższą historię stosowania i więcej opublikowanych danych o ludziach niż PE-22-28.

Selank

Pochodna tuftsin (tetrapeptydu pochodzenia immunologicznego), która poprawia nastrój i funkcje poznawcze poprzez mechanizmy anksjolityczne. Selank ma na celu zmniejszenie lęku poprzez modulację receptorów NK1 i zwiększenie aktywności GABAergicznych. Podobnie jak Semax, Selank posiada więcej badań nad ludźmi niż PE-22-28, choć w większości krajów oba badania pozostają prowadzone.

Dihexa

Mały heksapeptyd (sześć aminokwasów), który zwiększa uczenie się i pamięć poprzez zwiększenie BDNF i jego receptor TrkB. Dihexa wykazuje niezwykłą moc w modelach poznawczych gryzoni - biodostępność po podaniu doustnym i poprawę uczenia się po dawkach nanomolarnych. W przeciwieństwie do selektywności PAC1 firmy PE-22-28, Dihexa jest szeroko sygnalizowany. Dihexa ma zaawansowane do wczesnych badań na ludziach, co powoduje, że jest on bardziej klinicznie rozwinięty niż PE-22-28.

Dlaczego PE-22-28 wystaje

Szczególną zaletą preparatu PE-22-28 jest jego mechanizm: selektywność receptorów PAC1 zapewnia skoncentrowaną neuroochronę i neurogenezę poprzez naturalną szlak endogenny (sygnalizacja PACAP jest zmniejszona pod względem starzenia i depresji). Szybkie działanie przeciwdepresyjne (4 dni w 4 - 6 tygodni dla SSRI) jest szczególnie zauważalny. Jednakże PE-22-28 pozostaje mniej zaawansowany klinicznie niż Semax, Selank lub Dihexa, przy czym mniej opublikowanych badań na ludziach i krótsza historia kliniczna.

Skutki uboczne i względy bezpieczeństwa

Profil bezpieczeństwa PE-22-28 w badaniach przedklinicznych jest ogólnie korzystny, ale dane dotyczące ludzi są bardzo ograniczone.

Bezpieczeństwo przedkliniczne

W badaniach na gryzoniach z zastosowaniem dawek ostrych i podprzewlekłych agoniści PACAP (w tym PE-22-28) wytwarzają minimalną toksyczność pozadocelową. Brak toksyczności narządu, nieprawidłowości hematologicznych, brak działań teratogennych. Jest to korzystne w porównaniu z niektórymi lekami psychotropowymi (np. SSRI może powodować działania niepożądane serotoninergiczne po podaniu dużych dawek).

Obawy teoretyczne

Dane dotyczące człowieka

Wyniki badań klinicznych fazy 2 lub fazy 3 produktu PE-22-28 nie były publicznie zgłaszane. Możliwe, że przeprowadzono jedno badanie bezpieczeństwa fazy 1 u zdrowych ochotników, ale wyniki nie zostały opublikowane. W związku z tym bezpieczeństwo stosowania preparatu PE-22-28 u ludzi pozostaje nieznane.

Uwaga krytyczna:

PE-22-28 należy uznać za eksperymentalny, badany neuropeptyd. Stosowanie poza zarejestrowanymi badaniami klinicznymi wiąże się z istotnym nieznanym ryzykiem. Brak opublikowanych danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa stosowania u ludzi oznacza, że jakiekolwiek stosowanie pozaetykietowane jest w pełni spekulacyjne zarówno pod względem korzyści, jak i skutków ubocznych.

Aplikacje badawcze i potencjalne zastosowania

Na podstawie badań przedklinicznych zaproponowano PE-22-28 dla kilku zastosowań badawczych:

Szybkie leczenie przeciwdepresyjne

Czterodniowy początek działania przeciwdepresyjnego u gryzoni jest najbardziej przekonującym zastosowaniem klinicznym. Depresja dotyka 280 milionów ludzi na całym świecie; SSRI działają, ale wymagają tygodni i zawodzą u 30% pacjentów. Agonista PACAP o szybkim początku może zaradzić tej niezaspokojonej potrzebie. Jednakże w celu potwierdzenia skuteczności i bezpieczeństwa stosowania u ludzi wymagane są badania.

Wzmocnienie kognitywne

Zdrowe osoby poszukujące wzmocnienia poznawczego (lepsza pamięć, uwaga, szybkość uczenia się) stanowią kolejny potencjalny rynek. Nie badano, czy PE-22-28 może zwiększyć poznawanie niedepresyjnych, świadomych normalnych ludzi. Przedkliniczne modele wzmacniania poznawczego informują o możliwości, a nie o skuteczności u ludzi.

Neurodegeneration & Stroke

Pacjenci z chorobą Parkinsona, chorobą Alzheimera lub zaburzeniami funkcji poznawczych po udarze mogą odnieść korzyści ze stosowania produktu PE-22-28 w ramach ochrony neurogenezy i promocji neurogenezy. Ponownie sukces modelu zwierzęcego (szczególnie w modelach chorób transgenicznych) nie gwarantuje skuteczności u ludzi. Wymagane byłyby badania fazy 2.

Depresja oporna na leczenie

Pacjenci, u których nie występują SSRI i inne standardowe leki przeciwdepresyjne mogą stanowić wczesny cel u ludzi. Szybki początek i inny mechanizm (neuroochrona + neurogeneza vs. hamowanie wychwytu zwrotnego monoaminy) sugeruje, że PE-22-28 może działać na depresję oporną na SSRI- oporność. To nadal spekulacje.

Często zadawane pytania

W jaki sposób PE-22-28 różni się od samego PACAP?

PACAP jest rodzimym neuropeptydem 38- aminokwasowym. PE-22-28 jest syntetycznym 7-aminokwasem okrojonym analogiem pochodzącym z aktywnego fragmentu PACAP, zaprojektowanym w celu zwiększenia selektywności receptorów PAC1 i poprawy stabilności. PACAP aktywuje zarówno receptory PAC1, jak i VPAC; teoretycznie opracowana przez PE-22-28 selektywność dla PAC1 zapewnia bardziej skoncentrowaną neuroochronę. Jednakże prawdopodobnie PE-22-28 ma mniejsze powinowactwo do PAC1 niż PACAP o pełnej długości, co wymaga większych dawek w celu uzyskania równoważnych efektów.

Dlaczego proponuje się dostawę donosową PE-22-28?

Peptydy nie mogą skutecznie przekroczyć bariery krew- mózg ze względu na ich rozmiar i hydrofiliczność. Dostawa wewnątrzczaszkowa omija barierę: peptydy osadzone w jamie nosowej mogą uzyskać dostęp do neuronów receptorów węchowych, które rozciągają się bezpośrednio do żarówki węchowej (część mózgu). W badaniach przedklinicznych dotyczących szybkiego podania produktu leczniczego OUN w mniejszych dawkach ogólnoustrojowych wykazano, że PACAP i powiązane peptydy są obiecujące. Jednakże, nie ustalono dotychczas bezpieczeństwa stosowania peptydu donosowego u ludzi, a uszkodzenie nabłonka nosowego podczas długotrwałego stosowania stanowi problem.

Czy można układać PE-22-28 z innymi peptydami poznawczymi, takimi jak Semax lub Dihexa?

Teoretycznie połączenie neuropeptydów z mechanizmami uzupełniającymi (agonizm PAC1 wg PE-22-28 + upregulacja BDNF przez Dihexa) może spowodować addycyjną neuroochronę i wzmocnienie poznawcze. Jest to jednak czysto spekulacyjne. Brak badań dotyczących stosowania produktu PE-22-28 w skojarzeniu z innymi neuropeptydami. Takie kombinacje byłyby wysoce eksperymentalne i mogłyby zwiększyć działanie ogólnoustrojowe i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Jak długo utrzymuje się działanie przeciwdepresyjne PE-22-28?

W modelach z depresją gryzoni, działanie przeciwdepresyjne pojawia się w ciągu 4 dni po podaniu agonisty PACAP i utrzymuje się przez tygodnie po dalszym podawaniu. Badania odstawienne sugerują, że działanie to zależy od długotrwałej aktywacji PAC1: zatrzymanie peptydu prowadzi do powrotu zachowania przypominającego depresję przez dni do tygodni. Sugeruje to, że w przypadku długotrwałych korzyści ze stosowania leków przeciwdepresyjnych konieczne byłoby długotrwałe podawanie leku - w przeciwieństwie do ketaminy, która może powodować długotrwałe działanie przeciwdepresyjne po podaniu pojedynczej dawki. Długoterminowa trwałość u ludzi nie jest znana.

Czy PE-22-28 wchodzi w interakcje z SSRI lub innymi lekami przeciwdepresyjnymi?

Nie ma danych dotyczących interakcji leku PE-22-28 z SSRI, SNRI lub innymi lekami psychiatrycznymi. Teoretycznie połączenie neuroprotekcji PE-22-28 z działaniem serotoninergicznym SSRI może wywołać synergiczne działanie przeciwdepresyjne. Natomiast nadmierna aktywacja monoaminy (jeśli PE-22-28 zwiększa sygnalizację katecholaminy) w połączeniu z SSRI może teoretycznie zwiększyć ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego, chociaż jest to spekulacyjne. Jakiekolwiek jednoczesne stosowanie wymaga starannej kontroli lekarskiej i nie jest zalecane poza badaniami klinicznymi.

Czy PE-22-28 jest dopuszczony do stosowania u ludzi?

Nie. PE-22-28 nie jest zatwierdzany ani zatwierdzany przez żadną agencję regulacyjną do stosowania u ludzi. Pozostaje ona badana i jest dostępna wyłącznie w drodze zarejestrowanych badań klinicznych (jeżeli istnieją aktywne badania). Zakup lub stosowanie produktu PE-22-28 poza badaniami klinicznymi jest nieoznakowany i niesie ze sobą nieznane skutki prawne i bezpieczeństwa. Przed rozważeniem jakiegokolwiek peptydu badawczego należy zawsze skonsultować się z lokalnymi przepisami i lekarzem.