Humanin jest małym peptydem (21 aminokwasów) kodowanym w genomie mitochondrialnym - szczególnie w genie 16S rRNA. Odkryte w 2001 roku przez Nishimoto i kolegów w kontekście badań nad chorobą Alzheimera, od tego czasu Humanin krąży naturalnie we krwi i tkankach, a poziom krążący z wiekiem spada. Wykazano działanie ochronne w modelach choroby Alzheimera, chorób układu krążenia, zaburzeń metabolicznych i ogólnego stresu komórkowego - co czyni go jednym z bardziej intrygujących peptydów pochodzenia mitochondrialnego w badaniach długowieczności.
Tylko kontekst badawczy.Peptydy i związki omawiane na WolveStack są chemikaliami badawczymi niezatwierdzonymi do stosowania przez ludzi przez FDA. Nic na tej stronie nie stanowi porady medycznej. Przed użyciem należy skonsultować się z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia.
Humanin jest 21- aminokwasem peptydem kodowanym w genomie mitochondrialnym, który krąży naturalnie we krwi i tkance. Działa jako sygnał cytoochronny, chroniąc komórki przed apoptozą w warunkach stresu. Okrągłe poziomy spadają wraz z wiekiem.
Jak działa Humanin?
Humanin wydaje się funkcjonować jako cytoochronny peptyd sygnalizacyjny - jego podstawową rolą wydaje się ochrona komórek przed apoptozą (zaprogramowaną śmiercią komórek) w warunkach stresu. Pierwotnie zidentyfikowano ją dzięki zdolności do ochrony neuronów przed toksycznością choroby Alzheimera, w tym amyloid- beta i innymi insulinami.
Zidentyfikowano kilka receptorów dla Humanin, w tym receptory formylopeptydowe typu 1 (FPRL1 / FPR2), gp130 (składnik kompleksów receptorów IL- 6) i TrkA. Różnorodność wiązania receptorów sugeruje, że Humanin działa jednocześnie poprzez wiele ścieżek sygnalizacyjnych.
Metabolicznie Humanin poprawia wrażliwość na insulinę i tolerancję glukozy w modelach zwierzęcych - wydaje się, że uwrażliwia komórki na sygnalizację insulinową, co czyni go interesującym w badaniach dotyczących starzenia się metabolicznego. Wpływ na układ sercowo- naczyniowy obejmuje ochronę przed uszkodzeniem układu reperfuzji niedokrwiennej oraz zmniejszony stres oksydacyjny w tkance serca.
Co pokazuje badania
Badania Humanin uległy przyspieszeniu od czasu pierwszego odkrycia, z kluczowymi wynikami w wielu modelach chorób:
W modelach Alzheimera Humanin konsekwentnie chroni neurony przed toksycznością amyloid- beta, stresem oksydacyjnym i zaburzeniami czynności mitochondriów. Aktywnie analizuje się, czy przekłada się to na znaczące korzyści terapeutyczne u ludzi z AD.
W badaniach układu sercowo-naczyniowego, Humanin wykazała ochronę przed uszkodzeniem układu reperfuzji niedokrwiennego serca i mózgu, zmniejszoną progresją miażdżycy i poprawę czynności serca w modelach stresu.
W badaniach metabolicznych Humanin poprawia wrażliwość na insulinę, zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie i wykazuje korzystny wpływ na skład ciała w otyłych modelach zwierzęcych.
Być może najbardziej istotne dla długowieczności: krążące poziomy Humanin były skorelowane z długowiecznością w badaniach stuletnich. Dzieci stulatków mają wyższe poziomy Humanin niż starsi, których rodzice nie żyli długo - sugerując Humanin jako potencjalny biomarker i mediatora długowieczności.
Odniesienie do protokołu badawczego
| Formularz | Dawka | Droga | Częstość występowania | Uwagi |
|---|---|---|---|---|
| Humanin- G (S14G- Humanin) | 1-3 mg / dzień | SubQ | Codziennie | Bardziej silny analogowy, najczęściej |
| Native Humanin | 3- 5 mg / dzień | SubQ | Codziennie | Mniej silny niż postać S14G |
| Protokół długowieczności | 1 mg / dzień | SubQ | Codziennie lub 5 na / 2 off | Konserwacja |
Status bezpieczeństwa i aktualnych dowodów
Humanin charakteryzuje się silnym profilem bezpieczeństwa w badaniach na zwierzętach, przy czym nie udokumentowano żadnych istotnych działań niepożądanych podczas stosowania dawek badawczych. Dane dotyczące ludzi są ograniczone - nie są jeszcze dostępne w badaniach klinicznych, a doświadczenie w badaniach społecznych jest bardziej ograniczone niż w przypadku peptydów takich jak BPC-157 lub TB-500.
* * S14G- Humanin (Humanin- G) * * jest najczęściej stosowaną formą w protokołach badawczych - pojedynczym podstawieniem aminokwasów (Ser do Gly w pozycji 14), które zwiększa potencję około 1000- krotnie. Większość wspólnotowych protokołów używa raczej formy S14G niż rodzimej Humanin z tego powodu.
* * Jakość dowodów: * * Baza badawcza Humanin jest przede wszystkim przedklinicznych. Korelacje długowieczności w danych ludzkich są obserwacyjne. Nie ustalono jeszcze, czy suplementacja egzogenowa Humanin powiela biologiczne znaczenie endogennie wysokiego Humanin u osób długo żyjących.
* * Stacking: * * Powszechnie sparowane z MOTS-c w protokołach długowieczności - oba są mitochondrialnymi peptydami o uzupełniających się skutkach metabolicznych. Kombinacja jest czasami nazywana "stos mitopeptydowy" w społecznościach badawczych długowieczności.
Badania naukowe
WolveStack partnerów zPeptydy ascensiondla niezależnych związków badawczych badanych przez strony trzecie z opublikowanymi COA. Poniższe linki idą bezpośrednio do odpowiednich produktów.
Tylko do celów badawczych. Ujawnienie partnerskie: WolveStack zarabia prowizję od kwalifikujących się zakupów bez dodatkowych kosztów dla Ciebie.
Dostępne również w Apollo Peptide Sciences
Apollo Peptyde Sciencesposiada niezależnie badane związki klasy naukowej. Produkty statek z USA z opublikowanymi certyfikatami czystości.
Tylko do celów badawczych. Ujawnienie partnerskie: WolveStack zarabia prowizję od kwalifikujących się zakupów bez dodatkowych kosztów dla Ciebie.
Często zadawane pytania
Humanin jest 21- aminokwasem peptydem kodowanym w genomie mitochondrialnym, który krąży naturalnie we krwi i tkance. Działa jako sygnał cytoochronny, chroniąc komórki przed apoptozą w warunkach stresu. Okrągłe poziomy spadają wraz z wiekiem. Wykazano w niej działanie ochronne w modelach choroby Alzheimera, układu krążenia i metabolizmu oraz koreluje z długością życia w badaniach u ludzi.
S14G- Humanin (Humanin- G) jest syntetycznym analogiem z podstawieniem serine- to- glicyny w pozycji 14, czyniąc go około 1000 razy silniejszym niż rodzimy Humanin. Jest to preferowana forma dla protokołów badawczych, ponieważ niższe dawki osiągają równoważną aktywność biologiczną. Większość protokołów społecznościowych używa raczej S14G- Humanin niż rodzimej Humanin.
Lek Humanin chroni komórki przed stresem związanym z wiekiem - zaburzeniami czynności mitochondriów, uszkodzeniem oksydacyjnym, toksycznością amyloidów oraz opornością na insulinę. Jego korelacja z długowiecznością w badaniach centenarnych sugeruje, że może być mediatorem lub markerem zdrowego starzenia. Protokoły badawcze zakładają, że utrzymanie lub uzupełnienie poziomu Humanin może spowolnić związane z wiekiem zmniejszenie liczby komórek, chociaż dane dotyczące interwencji człowieka są ograniczone.
Dowody przedkliniczne są konsekwentnie pozytywne - Humanin chroni neurony przed wieloma insulinami związanymi z chorobą Alzheimera, w tym toksycznością amyloid- beta i stresem oksydacyjnym. Nie przeprowadzono jeszcze badań klinicznych u pacjentów z chorobą Alzheimera. Pozostaje to raczej przedmiotem zainteresowania na etapie badań niż utrwalonym leczeniem.
Tak - Humanin jest często układany z MOTS-c (inny mitochondrialny peptyd o działaniu metabolicznym), GHK-Cu (synteza kolagenu, przeciwutleniacz) i Epithalon (biologia telomerowa, funkcja szyszynki). Kombinacja dotyczy jednocześnie wielu mechanizmów starzenia.
Humanin jest zakodowany w genie 16S rRNA genomu mitochondrialnego - to samo mitochondrialne DNA odziedziczone matczynie i obecne w zasadniczo wszystkich komórkach. Jest częścią klasy małych białek zwanych peptydami pochodnymi mitochondriów (MDPs). Jego odkrycie potwierdziło, że mitochondria koduje funkcjonalne białka poza białkami bezpośrednio zaangażowanymi w produkcję ATP.