SS-31 (auch bekannt als Elamipretid, Bendavia oder MTP-131) ist ein synthetisches Tetrapeptid (D-Arg-DimethylTyr-Lys-Phe-NH2), das sich selektiv in der inneren mitochondrialen Membran konzentriert, wobei es oxidative Schädigungen an Cardiolipin verringert — ein für die mitochondriale cristae Architektur kritisches Phospholipid und die Effizienz der Elektronentransportkette. SS-31 hat klinische Studien für Herzinsuffizienz und die seltene mitochondriale Erkrankung des Barth-Syndroms erreicht, was ihm einen ungewöhnlich starken klinischen Entwicklungsrekord für ein Forschungspeptid gibt. Seine Anti-Aging-Relevanz beruht auf der zentralen Rolle der mitochondrialen Dysfunktion in den Marken der Alterung.
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SS-31 (Elamipretide, MTP-131) ist ein synthetisches Tetrapeptid, das auf die innere mitochondriale Membran abzielt. Vollständige Anleitung zu seinem Mechanismus, klinischen Testergebnissen, Dosierung und Anti-Aging-Anwendungen.
Wie funktioniert SS-31?
Cardiolipin ist ein einzigartiges Phospholipid, das fast ausschließlich in der inneren mitochondrialen Membran (IMM) gefunden wurde, wo es eine kritische strukturelle Rolle bei der Organisierung der Elektronentransportkette (ETC) Superkomplexe spielt, die ATP produzieren. Bei Alterungs- und oxidativem Stress erfährt Cardiolipin Peroxidation — seine mehrfach ungesättigten Fettsäureketten werden durch reaktive Sauerstoffarten (ROS) beschädigt, wodurch ETC-Superkomplexstruktur gestört und mitochondriale Membranpotenziale reduziert werden.
SS-31 interagiert mit Cardiolipin durch elektrostatische und hydrophobe Kräfte, konzentriert sich im IMM bei einer 1000fachen Anreicherung über cytoplasmatische Konzentration. Diese physikalische Assoziation schützt Cardiolipin vor Peroxidation, bewahrt ETC-Superkomplex-Integrität, stellt mitochondriale Membranpotenzial wieder her und reduziert ROS-Generation - ein positives Feedback, bei dem reduzierte ROS-Produktion zu weniger Cardiolipin-Schäden führt, was zu einer weiteren ROS-Reduktion führt. Das Ergebnis ist wesentlich verbessert mitochondriale Bioenergetik in Geweben, wo mitochondriale Dysfunktion Fahrpathologie ist.
Klinische Testergebnisse
Die HOPEFUL-1-Studie (Phase IIb im Herzinsuffizienz) zeigte SS-31 (Elamipretide) verbesserte 6-minütige Gehdistanz und geduldig gemeldete Lebensqualität bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion. Die EVOLUTION-HF Phase III-Studie läuft. Im Barth-Syndrom (eine seltene mitochondriale Kardiomyopathie, die durch Tafazzin-Mutation verursacht wird, die Cardiolipin stört), hat SS-31 in einer Phase-III-Studie signifikante Verbesserungen der Skelettmuskelfunktion und Lebensqualität hervorgebracht, was einen seltenen Behandlungserfolg in einer genetisch definierten mitochondrialen Erkrankung darstellt.
Jenseits von Herz-Kreislauf-Anwendungen zeigen Tierstudien SS-31 reversierende altersbedingte Abnahmen in Skelettmuskel-Mitochondrialfunktion, körperliche Kapazität (Radlauf in alten Mäusen deutlich verbessert auf Nah-Jung-Ebenen), und Nierenfunktion nach Ischämie-Reperfusion Verletzung. Diese Ergebnisse bei gealterten Tieren sind die Hauptgrundlage für den Einsatz von SS-31 in langfristigen Forschungskontexten.
Anti-Aging und Langlebigkeit Anwendungen
Die mitochondriale Theorie des Alterns — die ansammelnde mitochondriale Dysfunktion treibt den breiten alternden Phänotyp — Positionen SS-31 als theoretisch mächtige Langlebigkeit Intervention. Wenn Cardiolipin-Peroxidation ein Schlüsseltreiber der mitochondrialen Dysfunktion ist, die sich mit dem Alter anreichert, dann sollte Cardiolipin-Schutz mit SS-31 diesen Treiber abschwächen.
Der Forschungseinsatz für Anti-Aging und Performance beinhaltet typischerweise: tägliche oder täglich subkutane Injektionen mit 1–3 mg pro Dosis, in 8–12 Wochenzyklen. Community-Nutzer berichten über eine verbesserte Trainingsleistung, Erholung und ein subjektives Gefühl von "Zellenergie" im Einklang mit einer verbesserten mitochondrialen Bioenergetik. Es gibt keine langfristigen menschlichen Sicherheitsdaten außerhalb klinischer Studien, aber die klinische Testsicherheit (Herzversagen und Barth-Syndrom Populationen über Monate) ist beruhigend.
SS-31 Forschungsprofil
| Parameter | Dose | Route | Häufigkeit | Anmerkungen |
|---|---|---|---|---|
| andere Bezeichnungen | Elamipretide, Bendavia, MTP-131 | — | — | — |
| Mechanik | Cardiolipin-Schutz → ETC Integrität | — | — | — |
| Forschungsdosis | 1–3 mg/Tag SubQ | — | — | — |
| Radlänge | 8-12 Wochen | — | — | — |
| Klinische Phase | Phase II/III (Herzversagen, Barth-Syndrom) | — | — | — |
| Menschliche Sicherheitsdaten | Ja — aus klinischen Studien | — | — | — |
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Häufig gestellte Fragen
Ja — SS-31, Elamipretid, Bendavia und MTP-131 sind alle Namen für dasselbe Tetrapeptid (D-Arg-DimethylTyr-Lys-Phe-NH2). SS-31 bezieht sich auf seine Einstufung in die Szeto-Schiller-Peptidreihe; Elamipretide ist das INN (internationaler nicht proprietärer Name) in klinischen Studien verwendet; Bendavia war der Markenname bei der frühen Stealth BioTherapeutics Entwicklung.
SS-31 beeinflusst nicht direkt NAD+ Synthese. Durch die Verbesserung des mitochondrialen Membranpotentials und der Effizienz der Elektronentransportkette kann die SS-31 den relativen NAD+-Anforderungen reduzieren (weniger wird NAD+ verbraucht, was ineffiziente Mitochondrien kompensiert). Die beiden Eingriffe sind komplementär: SS-31 verbessert die strukturelle Integrität der mitochondrialen Maschinen, die NAD+ unterstützt. Viele Langlebigkeitsforscher kombinieren SS-31 mit NMN/NR-Ergänzung.
Die Forschung Community-Dosierung beginnt typischerweise bei 1 mg subkutan täglich und kann auf 2–3 mg/Tag basierend auf Antwort erhöhen. Klinische Studien haben bis zu 4 mg/kg IV in akuten Einstellungen verwendet, aber chronische Forschung verwendet viel niedrigere Dosen. Angesichts der begrenzten menschlichen chronischen Nutzungsdaten außerhalb klinischer Studien ist eine konservative Dosierung angemessen.
Beide Ziel mitochondrial ROS aber durch verschiedene Mechanismen. MitoQ ist ein CoQ10-Analog, das sich in Mitochondrien und Scavenges Superoxid direkt konzentriert. SS-31 schützt Cardiolipin-Struktur, um ETC-Effizienz zu erhalten und ROS-Generation an der Quelle zu reduzieren. Sie sind komplementär anstatt gleichwertig — MitoQ ist oral und zugänglicher; SS-31 erfordert Injektion, hat jedoch bessere klinische Beweise aus Versuchen. Einige Forscher verwenden beide.