慢性炎几乎是每一种主要变性疾病——从心血管疾病和糖尿病到老年痴呆症和大多数癌症——的根源。 与通过广泛途径抑制炎症(附带副作用)的NSAIDs和皮质类固醇不同,研究丙胺可提供特定炎症途径的定向调节。 XTERMX000,GHK-Cu和Thymosin Alpha-1各通过不同的机制进行地址炎症,使它们成为互补的工具而不是相互竞争的替代品.
仅研究背景。关于XTERMX000的Peptides是未经FDA批准供人类使用的研究化学品。 本页面中没有任何内容构成医疗建议。 在使用前咨询合格的保健专业人员。
XTERMX000在动物模型中可在几天内产生可衡量的防炎效果;社区报告建议在3-7天内显著改善急性炎症症状。 GHK-Cu的基因表达效应需要更长的时间来表现——2–4周. Thymosin Alpha-1的免疫调节作用可能需要4-8周的一致剂量才能产生有意义的临床变化.
XTERMX000: NO- cGMP 路径和 Cytokine 模块化
XTERMX000的防炎作用主要通过硝基氧化物(NO)——环状GMP(cGMP)信号传递路径运行. 通过调制NO合成和下游cGMP活性,BPC-157可以减少血管炎症,减少宏phages的炎症介导释放,使组织损伤中看到的超活性炎症反应正常化. 这种机理与COX酶抑制(NSAID的目标)和葡萄球素受体激活(类固醇的目标)不同.
在腹膜炎,关节炎,和GI炎症的模型中,XTERMX000持续降低亲子腺素产量,TNF-alpha水平,IL-6浓度没有皮质类固醇的系统免疫抑制特征. 这种选择性——在保持免疫功能的同时减少病理炎症——在药理学上是不寻常的,在临床上可能具有重要意义.
XTERMX000: 基因表达式和组织重塑
XTERMX000(copper peptide)在基因表达层面解决炎症. Loren Pickart的研究记录了GHK-Cu对超过4,000个人类基因进行升温或降温的能力——具有一贯的抗炎和亲修复基因激活模式. 具体地说,GHK-Cu对与FN-ob-B配位信号连接的基因进行降级调节,并对涉及抗氧化剂防御(超氧化物脱羧酶,金属脂酮)和组织修复的基因进行升格调节.
XTERMX000与系统性炎症或慢性炎症特别相关,因为它对炎症基因特征产生影响,导致组织随着时间的推移而退化。 对于急性伤害炎症,BPC-157作用较快;对于慢性炎症,GHK-Cu的基因水平效应可能会产生更持久的正常化. 两者经常合并:BPC-157用于急相调制,GHK-Cu用于长期防炎维护.
Thymosin Alpha-1:免疫管制
Thymosin Alpha-1(TA1)从免疫调节角度接近炎症. 许多慢性炎症的驱动力是抑制性免疫活动——过度Th1或Th17反应,T调节细胞功能不足,或长期激活先天免疫途径. TA1是一种免疫常态:它能增加T调节细胞数,调节Th1/TH2平衡,并减少不适当的免疫激活而不抑制皮质类固醇.
TA1是一些国际司法管辖区批准用于乙型肝炎和丙型肝炎治疗的FDA,在肿瘤学中用于在化疗后恢复免疫功能——使它拥有比大多数研究peptides更强大的临床证据基础. 对于具有自体免疫或免疫障碍成分的炎症,TA1处理XTERMX000和GHK-Cu无法达到的致病机制.
防炎药
| 浸泡剂 | 剂量 | 路线 | 频率 | 页:1 |
|---|---|---|---|---|
| XTERMX000 (英语). | 250 - 500 XTERMX000 | 子Q或口头 | 每天一两次 | 当地急性炎症最好 |
| XTERMX000(可注射) | 1 -2 XTERMX000 | 次级问题 | 3-5x/周数 | 慢性系统炎症,基因一级 |
| XTERMX000(专题) | 0.1-1% (单位:千美元) | 专题 | 每天两次 | 皮肤和局部炎症 |
| Thyα-1 | 1.5 XTERMX000 (韩语). | 次级问题 | 2-3x/周数 | 由免疫引起的慢性炎症 |
研究-分级调查
XTERMX000 合作伙伴阿森松佩提斯用于独立第三方测试的研究化合物,并公布COA。 以下链接直接链接到相关产品。
仅供研究之用. 关联披露:XTERMX000在不增加费用的情况下获得合格购买的佣金。
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经常问的问题
Peptides和NSAID通过完全不同的机制工作,服务于不同的目的. NSAID通过COX抑制作用对急性疼痛和发烧的减少具有快速作用和效果. 研究的peptides更有选择地调节炎症途径,在某些情况下,在减少炎症的同时,促进组织的实际修复。 对于慢性炎症或长期使用NSAID会造成GI损伤的情况,peptides可能更好. 为了缓解急性疼痛,国家安全局仍然是金本位。
XTERMX000在局部注射点之外具有系统性的防炎作用,尽管其主力是局部的. 注射后,BPC-157系统分布,并在动物模型中表现出系统性细胞金还原. 对于纯系统炎症,没有局部损伤场地,GHK-Cu和Thymosin Alpha-1可能是更合适的主要工具,BPC-157使用形容词.
XTERMX000拥有最直接的关节炎动物模型证据——减少了关节炎,改善了啮齿类关节炎模型的软骨保存. Thymosin Alpha-1因其免疫调节作用而与风湿素和自体免疫性关节炎相关. GHK-Cu支持软骨维持和烯烃合成. 将所有这三项结合在一起的协议与TB-500用于连接组织改造,代表了最全面的研究方法.
XTERMX000在动物模型中可在几天内产生可衡量的防炎效果;社区报告建议在3-7天内显著改善急性炎症症状。 GHK-Cu的基因表达效应需要更长的时间来表现——2–4周. Thymosin Alpha-1的免疫调节作用可能需要4-8周的一致剂量才能产生有意义的临床变化.
不是直接的——皮质类固醇仍然是可用于急性严重炎症的最强抗炎剂。 然而,对长期使用类固醇造成严重副作用(骨质疏松、肾上腺抑制、免疫妥协)的长期炎症,类固醇提供了有意义的替代品。 对于在急性类固醇治疗后将类固醇胶带脱落或维持还原作用,正在作为副物探索研究类固醇。 在修改任何类固醇协议之前,请咨询医生。