XTERMX000最强和最一致的研究证据不是在阴茎或肌肉中——在肠道中. 肽原与人类胃汁隔绝,胃肠研究小径比大多数肌肉骨骼文献都更深,更直接可切换到人类生理. 本指南特别侧重于BPC-157的GI应用:漏泄性肠道,IBD,NSAID损伤,以及肠道运动障碍.
仅研究背景。XTERMX000上讨论的肽和化合物是未经FDA批准供人类使用的研究化学品. 本页面中没有任何内容构成医疗建议。 在使用前咨询合格的保健专业人员。
动物研究强烈建议是——XTERMX000促进紧交蛋白表达和肠道血管增生,直接解决漏沟的结构缺陷. 还没有具体针对肠道渗透性的受控制的人类试验。 肠道漏泄者,IBS和IBD的社区报告一般为阳性,虽然个体差异很大.
为什么XTERMX000是为古特设计的
肉体保护化合物157(XTERMX000)是一种15-氨基酸肽,来源于人类胃汁中发现的一种蛋白质. 这个名字本身反映了它的起源——它具体地从胃的保护分泌物中分离出来. 这种上下文关系重大: 肠道环境是体内化学危害最大的一种,这种肽衍生出来的蛋白质似乎在胃部抵抗损伤和修复自身的能力中起到一定作用.
与肠道愈合有关的主要机制包括:提高粘膜表面生长因子(EGF、VEGF和FGF)的调节性;通过XTERMX000促进肠道壁的血管生长;通过对多巴胺和血清素信号的作用调节肠道脑轴;以及对肠道上皮细胞的直接细胞保护作用。 生长因子增高调节与血管增生的结合,对于漏泄性肠道等情况特别相关,因为漏泄性肠道会损害上皮屏障,需要修复组织的血管化.
古特研究证据
XTERMX000的GI证据基础对于一个不定期的研究peptide来说是巨大的. 发表的研究报告研究了以下因素的影响:国家艾滋病保险系统引起的胃溃疡(BPC-157既能预防又能加速治愈)、炎症性肠道疾病模型(减少炎症、改善肌肉完整性)、结膜麻醉治疗(更快闭塞、降低漏泄率)、短肠综合征模型和肠道运动障碍。
NASID的损伤研究对运动员和患有慢性疼痛的人特别相关,他们经常服用伊布普罗芬,阿司匹林或类似药物. NSAIDs通过抑制prostaglandin合成来破坏胃黏液——这是它们减少疼痛的相同机制. XTERMX000似乎通过亲子腺素独立细胞保护来抵消这种损害,使其成为慢性NSAID用户的潜在减少伤害的工具.
对于漏泄性肠道(增强肠道通透性),机理直截了当:XTERMX000在肠道上促进紧接性蛋白表达和血管增生,直接解决对超透性定性的结构缺陷. 没有专门针对漏泄性肠道的人类临床试验,但动物证据在多种研究中是一致的.
特定剂量协议
| 应用程序 | 路线 | 剂量 | 频率 | 会期 |
|---|---|---|---|---|
| 沟漏/ IBD | 口头或次级问题 | 250 - 500 XTERMX000 | 每天两次 | 8至12个星期 |
| SNAID 预防损害 | 口头 | 250 XTERMX000 (英语). | 每日一次(与国家安全局合作) | 正在使用NSAID |
| 急性胃溃疡 | 次级问题 | 500 mcg0 (英语). | 每天两次 | 4-6个星期 |
| 暴躁症 | 口头 | 250 - 500 XTERMX000 | 每天一两次 | 4-8个星期 |
| 一般肠道维修 | 口头 | 250 XTERMX000 (英语). | 每日一次( U) | 自行车 |
你该拿XTERMX000做奥拉利还是注射?
口服与注射式辩论最适合肠道专用。 口服治疗的理由是,肽直接通过润滑剂到达肠道上皮组织,其局部浓度可能高于系统分Q注射产生的浓度。
一些研究者认为XTERMX000能活下来的胃酸,因为它是从一种适应胃汁的蛋白质中衍生出来的——这种环境会降解大多数的肽类. 是否足够完整无缺的肽以生物活性形式到达小肠和结肠,是有争议的. 现有的显示肠道效应的动物研究在几种模型中既使用了口服途径,也使用了具有可比较结果的注射途径,这些模型对口服生物利用率假设的支持度微弱.
** 实际建议:** 对于特定肠道的应用,口服管理具有理论优势和实际方便. 对于系统效应与肠道愈合(例如,也管理病痛),子Q提供更可靠的系统吸收.
** 一些销售商提供胶囊形式的口服XTERMX000**。 胶囊配方中的 p的稳定性因制备方法的不同而不同——在评价来源时应当考虑这一点.
研究-分级调查
XTERMX000 合作伙伴阿森松佩提斯用于独立第三方测试的研究化合物,并公布COA。 以下链接直接链接到相关产品。
仅供研究之用. 关联披露:XTERMX000在不增加费用的情况下获得合格购买的佣金。
也可在XTERMX000 Peptide Sciences查阅
XTERMX000 Peptide 科学携带独立测试的研究级化合物。 来自美国的产品船 已公布纯度证书。
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完整指南
XTERMX000:研究、协议和 研究实际上说
经常问的问题
动物研究强烈建议是——XTERMX000促进紧交蛋白表达和肠道血管增生,直接解决漏沟的结构缺陷. 还没有具体针对肠道渗透性的受控制的人类试验。 肠道漏泄者,IBS和IBD的社区报告一般为阳性,虽然个体差异很大.
对于特定肠道的治疗,口服具有理论上的优点——直接送入肠道上皮. 对于系统效益与肠道修复,子Q注射提供了更可靠的吸收. 许多协议对GI条件专门使用口服XTERMX000,对肌肉骨骼或系统应用可注射.
动物证据有力地证明了这一点. XTERMX000加速治愈NSAID引起的胃溃疡,并显示出细胞保护作用,以抵消NSAID的抑制性损伤机制。 对于慢性NSAID用户来说,一个并行的BPC-157协议可以减少长期黏膜损伤,尽管缺乏人类临床确认.
肠道条件的社区协议通常为8-12周。 一些人在2-4周内报告症状改善(血胀减少,过境改善,疼痛减少),更多的结构修复需要更长的时间. 严重的或长期的肠道病通常需要比急性伤害更长的时间来应对。
对于口腔使用,一些协议在空胃上服用XTERMX000,以最大限度地与肠黏膜接触. 彼等以饮食为方便. 对于肠道应用来说,实际差别不大。 对于针对系统效应的子Q注射,食物定时的重要性小于GH分泌者.
两种炎症性肠道条件的动物模型显示XTERMX000减少炎症,提高粘膜完整性,加速修复. IBS或Crohn的人类临床试验没有完成. 这种机制是相关的,动物证据是令人鼓舞的,但患有严重IBD的患者在使用任何研究肽之前,应当与胃肠科医生讨论.