BPC-157 имеет множество исследований на животных, документирующих значительные нейропротекторные и восстанавливающие нервы эффекты на нескольких моделях травм нервной системы — травмы периферического нерва, воздействие дофаминергического нейротоксина, оскорбления спинного мозга и экситотоксичность. Эти результаты вызвали интерес к BPC-157 для приложений, начиная от диабетической нейропатии и послеоперационного повреждения нервов до воздействия нейротоксикантов и восстановления повреждений ЦНС. Хотя клинические данные о человеке отсутствуют, доклиническая доказательная база для нейроактивных свойств BPC-157 является одной из самых сильных в категории исследовательских пептидов.
Только контекст исследования.Пептиды, обсуждаемые на WolveStack, являются исследовательскими химическими веществами, не одобренными FDA для использования человеком. Ничто на этой странице не является медицинским советом. Проконсультируйтесь с квалифицированным медицинским работником перед использованием.
Повреждение послеоперационных нервов, особенно в результате процедур вблизи основных нервных структур (замена колена / бедра, операция на простате, торакальная хирургия), является потенциально релевантным применением, учитывая доказательства восстановления периферических нервов BPC-157. Начало BPC-157 в раннем послеоперационном периоде (после начального заживления ран) обеспечивает поддержку нейробиологического восстановления во время критического окна, когда аксональная регенерация наиболее активна.
Ремонт периферических нервов: данные о животных
Многочисленные исследования на крысах изучали BPC-157 в моделях повреждения периферических нервов — модели трансекции, дробления и сжатия, представляющие типы повреждения периферических нервов, которые возникают при травме, захватной нейропатии ( запястный туннель, локтевая нейропатия) и хирургических осложнениях. Результаты этих исследований последовательно показывают: значительно более быстрое функциональное восстановление нервной двигательной функции, улучшение аксональной регенерации (гистологическое подтверждение более быстрой реиннервации) и снижение образования рубцовой ткани в местах повреждения по сравнению с органами управления транспортным средством.
Механизмы восстановления периферических нервов включают: BPC-157 VEGFR2 повышающий регуляцию, приводящую к ангиогенезу (регенерация периферических нервов зависит от кислорода и питательных веществ), модуляцию пути оксида азота (NO облегчает ремиелинизацию аксона, опосредованную клетками Шванна) и прямые нейротрофические эффекты, наблюдаемые в моделях культуры. Сочетание этих механизмов обеспечивает многопутевой подход к сложной биологии восстановления периферических нервов.
Допаминергическая нейропротекция
Одним из наиболее распространенных результатов исследований в области нейробиологии BPC-157 является защита дофаминергических нейронов от нейротоксического оскорбления. Многочисленные исследования показывают, что BPC-157 ослабляет или обращает вспять дофаминергическую нейротоксичность от MPTP (модель болезни Паркинсона), 6-OHDA (допамин-селективный нейротоксин) и нейротоксичность, вызванную амфетамином. BPC-157 нормализует плотность рецепторов дофамина (как D1, так и D2) после истощения и защищает дофаминергические терминалы аксона от повреждения, вызванного нейротоксином.
Эти результаты имеют последствия за пределами болезни Паркинсона в частности: дофаминергическая дисфункция связана с депрессией, ADHD-подобными презентациями, мотивационными расстройствами и восстановлением зависимости. Дофаминергические защитные и нормализующие свойства BPC-157 обеспечивают механистическую основу для его использования в контексте неврологического восстановления.
Травма ЦНС и нейропротекция
Помимо периферической нервной системы, BPC-157 демонстрирует нейропротекторные свойства в моделях повреждений ЦНС. Модели черепно-мозговой травмы (ЧМТ) у крыс показывают снижение неврологического дефицита и улучшение когнитивного восстановления при введении BPC-157 по сравнению с необработанным контролем - эффекты, приписываемые его антиэкситотоксическим свойствам (модулирующая активность глутаматергических рецепторов NMDA, которая приводит к экситотоксичной гибели нейронов после острой травмы ЦНС) и его противовоспалительные эффекты в поврежденном мозге.
Модели травм спинного мозга показывают частичное, но значительное облегчение восстановления двигателя при лечении BPC-157. Механизм, по-видимому, включает нейропротекцию выживших нейронов и поддержку аксональной регенерации в травме полутени. Эти эффекты не приравниваются к полному выздоровлению (повреждения спинного мозга являются одними из самых тугоплавких для любого лечения), но величина пользы для животных примечательна.
BPC-157 Нейроактивные эффекты
| Применение | Доза | Маршрут | частота | Заметки |
|---|---|---|---|---|
| Раздавить периферический нерв | 250-500 mcg/день | SubQ или локальный IM | Быстрая аксональная регенерация | Сильные доказательства животных |
| Допаминергическая защита | 250-500 mcg/день | Подкожный | Нормализация дофаминовых рецепторов | реплицируется на нескольких моделях |
| Восстановление ЧМТ | 250 mcg/день | Подкожный | Снижение неврологического дефицита | Доказательства в отношении животных; нет человеческих данных |
| Нейропатия (диабет) | 250-500 mcg/день | Подкожный | Восстановление сосудов | Основанное на механизмах обоснование |
Также доступна в Apollo Peptide Sciences
Apollo Пептидные наукинесет независимо протестированные соединения исследовательского класса. Продукция поставляется из США с опубликованными сертификатами чистоты.
Только для исследовательских целей. Раскрытие информации о партнерах: WolveStack получает комиссию за соответствующие покупки без каких-либо дополнительных затрат для вас.
Полное руководство
BPC-157: Исследования, протоколы Что на самом деле говорят исследования
Часто задаваемые вопросы
Механизмы BPC-157, демонстрируемые в моделях повреждения нервов животных — ангиогенез, поддержка клеток Шванна, стимулирование регенерации аксонов — непосредственно связаны с периферической нейропатией, которая включает потерю функции нерва из-за повреждения аксонов. Не существует клинических испытаний на людях, особенно в периферической нейропатии. Общественное использование в этом показании основано на данных о животных; результаты смешиваются в ограниченных анекдотических отчетах.
Исследования на животных показывают, что BPC-157 защищает от дофаминергической нейротоксичности, вызванной алкоголем, и ослабляет тяжесть синдрома отмены алкоголя. Эти эффекты механически согласуются с его более широким дофаминергическим защитным профилем. Неизвестно, ослабляет ли он хронические неврологические повреждения, связанные с алкоголем, у людей; его использование в контексте восстановления алкогольной зависимости сообщается сообществом, но клинически не подтверждено.
Дозы исследования на животных, переведенные на человеческие эквиваленты (с использованием преобразования площади поверхности), предполагают 200-500 mcg подкожно один или два раза в день в качестве разумного диапазона исследований. Для периферических нервных состояний локальная инъекция ИМ вблизи пораженного нерва (не в нерв) при 250 mcg может обеспечить более высокие локальные концентрации, чем только системная доза SubQ.
Повреждение послеоперационных нервов, особенно в результате процедур вблизи основных нервных структур (замена колена / бедра, операция на простате, торакальная хирургия), является потенциально релевантным применением, учитывая доказательства восстановления периферических нервов BPC-157. Начало BPC-157 в раннем послеоперационном периоде (после начального заживления ран) обеспечивает поддержку нейробиологического восстановления во время критического окна, когда аксональная регенерация наиболее активна.